沉着→透明膜形成→缺氧酸中毒更严重造成恶性循环.PPTVIP

新生儿呼吸窘迫综合征 (Neonatal respiratory distress syndrome, NRDS) 临床特征 NRDS是由于缺乏肺表面活性物质所致。表现为生后不久出现进行性加重的呼吸困难、青紫、呼吸性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。 其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附着有嗜伊红透明膜，故又称肺透明膜病(hyaline membrane disease，HMD)。 发病情况 主要见于早产儿，胎龄愈小，发病率愈高，胎龄37周者为5％，32～34周者为15％～30％，小于28周者为60％～80％。糖尿病母亲婴儿也易发生此病 。 NRDS的病因与发病机制 肺泡表面活性物质不足→ 肺泡壁表面张力增加→肺泡回缩力增加（肺泡回缩力=2T/r）→ 肺泡萎缩→ 进行性肺不张→ 缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→ 肺动脉高压→ 卵圆孔及动脉导管开放→ 右向左分流（持续胎儿循环）→ 肺灌注量减少→ 肺组织缺氧更严重→ 毛细血管通透性增加→ 纤维蛋白渗出、沉着→ 透明膜形成→ 缺氧、酸中毒更严重，造成恶性循环。 临床表现 呼吸的改变 出生时多正常，生后2～6小时出现出现，表现为呼吸急促(60／min)、发 绀、鼻扇、吸气性三凹征和明显的呼气呻吟。呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。 呼气呻吟是机体保护性反应，由于PS减少，呼气时肺泡易萎陷，此时声门不完全开放，使肺内气体潴留，产生正压，从而防止肺泡萎陷。 体格检查 胸廓扁平，呼吸音减低，细湿罗音。恢复期常出现动脉导管开放，表 现为喂养困难，呼吸暂停，水冲脉，心率增 快或减慢，心前区搏动增强，胸骨左缘第二 肋间可听到收缩期或连续性杂音。 生后第2、3天病情严重，72小时后明显好转。并发颅内出血及肺炎者病程较长。如出 生12小时后出现呼吸窘迫，一般不考虑本病。 辅助检查 实验室检查 1.泡沫试验(foam test)：取患儿胃液lml 加95％酒精lml，振荡15秒，静置15分钟 后沿管壁有多层泡沫可除外RDS，无泡沫可考虑为RDS 。其原理为PS利于泡沫的形成和稳定，而酒精则起抑制作用室检查 。 2. PS测定：羊水或患儿气管吸引物中L／S≥2提示“肺成熟”，1.5～2可疑、1.5提示“肺未成熟”；PS中其他磷脂成分的测定也有助于诊断。 3.血气分析：pH值和Pa02降低，PaCO2 增高，碳酸氢根减低提示伴混合性酸中毒。 X线检查 2.支气管充气征(bronchogram)：在普遍性肺泡不张(白色)的背景下，充气的支气管(黑色)呈树枝状，显示的更为清晰。 3.白肺(white lung)：严重时整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失。动态拍摄X线胸片有助于诊断及治疗。 超声波检查 彩色Doppler超声可确定动脉导管开放和 PPHN诊断。 鉴别诊断 1.湿肺: 2. B组链球菌肺炎： (group B streptococcal pneumonia) 是由B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎，临床及X线胸片表现与本病难以区别。鉴别点为：母亲妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭味史；母血或宫颈拭子培养有B组链球菌生长；机械通气时所需参数较低；病程与RDS不同。 3.膈疝(diaphragmatic hernia) 阵发性呼吸急促及发绀。腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消失，可闻及肠鸣音；X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对侧移位。 4 .羊水和胎粪的吸入 多见于足月儿、过期产儿，有窒息史。胃液 振荡实验（+)，胸片有不规则的班片状影，肺气肿明显。 治疗 治疗目的 保证通换气功能正常，待自身PS产生增 加，RDS得以恢复。机械通气和应用 PS 是治疗的重要手段 一般治疗 ①保温： ②监测： ③保证液体和营养供应: 从65～75ml／(kg.d)，