视网膜疾病-雅安职业技术学院.PPTVIP

视网膜疾病 雅安职业技术学院 第一节　概述 一、视网膜结构特点 视网膜既是光的接受器,又是传导器,是形成各种视功能的基础。视网膜由神经外胚叶的视杯发育而来,视杯外层发育为单层的色素上皮层,内层分化为9层组织结构的神经感觉层。视网膜色素上皮(RPE)层和视网膜神经感觉层之间结合不紧密，而与脉络膜的最内层玻璃膜(Bruch膜)粘连紧密。 正常视网膜存在两种屏障:①RPE细胞之间紧密连接,构成视网膜与脉络膜之间的外屏障，称为脉络膜-视网膜屏障；②视网膜内半层营养来自视网膜中央动脉。其分支形成深、浅两部分毛细血管网,血管壁内皮细胞之间有着封闭小带,壁上还有周细胞,形成视网膜内屏障又称为血-视网膜屏障,阻止血浆等其他血液成分渗漏到视网膜中。 视网膜的营养来源于眼动脉的分支,有视网膜中央血管系统和睫状血管系统。视网膜外半层营养来自脉络膜。黄斑中心凹无视网膜毛细血管,营养也来自脉络膜。中心凹仅有视锥细胞,且一个视锥细胞与一个神经节细胞相对应,因此视觉最敏锐,形成人的视力和色觉。色素上皮层具有把脉络膜丰富营养传递给视网膜外半层,把视细胞的代谢物质转送到脉络膜的作用。因此,色素上皮-Bruch膜-脉络膜毛细血管复合体对维持光感受器微环境具有重要作用。 视网膜任何一个屏障受到破坏时均可引起水肿、渗出、出血等病变。视网膜的结构功能特点与其病理改变和疾病的关系密切。 二、常见视网膜病变的临床表现 1.视网膜渗出 (1)软性渗出:视网膜内形态不一,边界不清的灰白棉花或绒毛状斑块。实质是毛细血管前小动脉阻塞后,神经纤维层的微小梗死,缺血缺氧引起神经纤维轴浆运输阻滞而形成。若血管重新开放,可消退。多见于急性血压增高、视网膜创伤等。 (2)硬性渗出:因视网膜毛细血管病变,慢性水肿渗出,液体逐渐吸收后,在外丛状层遗留脂质和变性巨噬细胞等较难吸收物质所致,可融合成片,邻近部位毛细血管可有渗漏病变。呈边界清晰的黄白色小点和斑块,可融合成片,亦可呈环形或弧形排列。位于黄斑者,可顺Henle纤维排列成星芒状或扇形,或形成较厚的斑块。渗漏停止,久可吸收。见于慢性高血压、糖尿病等。 2.视网膜水肿 (1)细胞性水肿:是视网膜中央动脉或其分支血流突然中断,双极细胞、神经节细胞及神经纤维发生急性缺血引起水肿。表现为视网膜相应部位呈灰白混浊。 (2)细胞外水肿:是视网膜毛细血管内皮细胞受损害,血浆渗漏于神经纤维层或细胞间隙中引起的水肿。表现为视网膜失去光泽、模糊。黄斑区神经纤维放射状排列,水肿呈花瓣状,称黄斑囊样水肿。细胞外水肿见于视网膜静脉阻塞等。 3.视网膜出血根据视网膜出血部位不同可有以下几种。 (1)深层出血:位于外丛状层与内核层之间的毛细血管出血。出血部位深、周围组织结构紧密,出血呈局限的小圆点状,色暗红。多见于糖尿病性视网膜病变等。 (2)浅层出血:位于神经纤维层的毛细血管出血。因出血部位浅、周围组织较疏松,出血沿神经纤维走行放射状分布,呈火焰状或条状,色鲜红。常见于视网膜静脉阻塞、高血压性视网膜病变等。 (3)视网膜前出血:视网膜浅层的大量出血,血液聚集于视网膜内界膜与玻璃体后界膜之间。由于重力关系,常表现为下缘呈半月形积血,上缘呈液平面。蛛网膜下隙或硬脑膜下出血患者伴有双眼视网膜前出血时常提示病情危重。 (4)视网膜下出血:来源于视网膜下、脉络膜新生血管或脉络膜毛细血管。出血位于RPE 下呈黑灰或黑红,量多时可隆起,表面见视网膜血管。位于神经上皮下,色鲜红,边界清。 (5)玻璃体积血:各种原因引起的视网膜浅层出血穿人玻璃体形成积血。多量积血时吸收较难,可导致玻璃体机化、增生。 4.视网膜血管的改变 (1)视网膜血管管径变化:正常视网膜动静脉管径比为2:3,动脉痉挛而狭窄变细1:2或1:3,或管径粗细不均。 (2)动脉硬化:主要发生于老年人和高血压患者。表现为:①动脉管壁变不透明,反光增强呈铜丝状或银丝状；②动脉管腔变狭窄,血柱变细,动、静脉粗细比例由正常2:3变为1:2或1:3以上；③动、静脉交叉处出现压迫现象(又称Gunn-Salus征),分Ⅲ级。动脉粥样硬化以大动脉和中型动脉内膜病变为主,很少在眼底上表现。 (3)静脉回流受阻或炎症:静脉迂曲、扩张,白鞘甚至血管呈白线状。 (4)视网膜病变晚期:异常的血管侧支循环或新生血管形成。 5.视网膜屏障受到破坏　各种原因(炎症、循环障碍等)→内、外屏障受到破坏→视网膜、脉络膜血管内成分进入视网膜内或网膜下→视网膜出血、渗出及水肿。 6.视网膜色素上皮病变 (1)视网膜色素上皮改变:RPE萎缩变性,死亡或增生。表现:脱色素、色素紊乱或色素沉着。 (2)RPE游走、增生→化生为成纤维细胞样细胞→分泌胶原,形成玻璃体视网膜表面增生膜(PVR)。 (3)RPE代谢产物积聚,局部炎症或Bruch膜破裂→诱发CNV向内生长