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卡托普利和糖适平治疗糖尿病肾病临床观察 　　[摘要]目的：对糖适平和卡托普利治疗糖尿病肾病进行疗效观察。方法：40例血压正常的2型糖尿病患者口服糖适平，30~60 mg/次,3次/d，根据血糖调整降糖剂量，在抗糖尿病治疗外加卡托普利12.5 mg/次，2次/d，总疗程3个月。结果：用糖适平控制血糖和应用卡托普利治疗，结果可见明显降低蛋白尿和糖尿病肾病的发生率，临床观察它们呈正相关。结论：糖适平是第二代磺脲类中唯一一种几乎不经肾脏排泄的药物，不增加肾脏负担，对肾脏损害较小。卡托普利可使尿蛋白排泄明显下降，肌酐下降显著，除降低血压外,还能保持重要器官的血流，对心、肾、脑具有保护作用。故是预防和治疗糖尿病肾病的首选药物之一。 　　[关键词]糖尿病；糖尿病肾病；卡托普利；糖适平 　　[中图分类号]R587[文献标识码]B [文章编号]1673-7210（2007）09（a）-053-02 　　 　　糖尿病肾病（DN）是糖尿病并发症之一，也是引起糖尿病死亡的原因之一，所以对其进行早期诊断和治疗，预防其临床肾病进一步的发生非常重要。向红丁报道[1]，我国糖尿病肾病已成为尿毒症的主要危险因素。尿微量白蛋白（UAER）200 μg/min为临床蛋白尿。UAER平均值为15~200 μg/min则可确诊为早期DN[2]。笔者采用糖适平控制血糖与卡托普利联合对40例血压正常、24h UAER 20~200 μg/min的2型糖尿病患者进行3个月的治疗，观察发现糖适平对血糖的控制及卡托普利对早期糖尿病肾病的保护作用，延缓了糖尿病肾病的发生发展，现报道如下： 　　 　　1 对象与方法 　　 　　患者40例均符合WHO诊断标准的2型糖尿病患者，（男25例，女15例），年龄35~50岁，病史3年以上，血压正常，有持续性蛋白尿，排除其他泌尿系统疾病。方法采用口服糖适平，30~60 mg/次，3次/d，根据血糖调整剂量，在抗糖尿病治疗基础上外加卡托普利12.5 mg/次，2次/d，总疗程3个月。 　　 　　2 结果 　　 　　卡托普利对尿蛋白排泄量、Ccr及血清钾离子浓度的影响见表1。 　　 　　治疗后与治疗前各项指标比较P0.05，有显著性差异 　　 　　糖尿病肾病的发生与糖尿病病程密切相关。控制血糖可以明显降低蛋白尿和糖尿病肾病的发生率，应用口服糖适平控制血糖，临床观察它们呈正相关。卡托普利可降低尿蛋白排泄量，其副作用少，可作为治疗糖尿病肾病的首选药物。 　　 　　3 讨论 　　 　　随着糖尿病发病率的日趋升高，发病年龄亦提前，对糖尿病的并发症预防尤为重要。DN是由于慢性高血糖所致的一系列代谢紊乱及血液动力学改变导致的肾小球硬化症[3]。微量白蛋白是糖尿病肾病的早期标志，它的出现预示着将进一步发展为临床糖尿病肾病。一般认为，慢性肾小球病变时蛋白尿持续存在，蛋白尿的严重程度与慢性肾功能衰竭的发展速度呈正相关，而各种降低尿蛋白排泄量的干预性治疗，在减少尿蛋白的同时也可有效地抑制肾功能的进一步恶化。卡托普利是最早发现的一类血管紧张素转化酶抑制剂Ⅰ（ACEI），近年来，临床应用十分广泛，除对各种类型的高血压有明显的降压作用外，还对DN、降低胰岛素抵抗（IR）、糖尿病神经病变均有治疗作用。在临床中2型糖尿病患者有50%同时伴有高血压。而伴有高血压的患者需服用降压药，所以在治疗过程中，药物对糖代谢的影响逐渐受到人们的重视，如某些药物：复方降压片，由于含噻嗪类利尿剂，长期应用可使血糖升高。高血糖、高血压是DN发生发展的基本因素，而血液黏度增高加重肾脏缺血、缺氧，肾小球基底膜中硫醇类肝素减少，导致肾小球基底膜通透性增加产生蛋白尿[4]。糖尿病肾病患者肾功能损害的进展速度也与高血压的存在有直接关系。而卡托普利除降低血压，改善肾灌注外，还能抑制肾内血管紧张素Ⅱ的合成及活性，扩张出球小动脉,降低肾小球内压,使肾血流量增加，减少对系膜和基底膜的刺激,阻止肾小球系膜细胞增生肥大,延缓肾小球硬化。目前认为控制血压是保护肾功能的有效措施，能减少尿蛋白并延缓肾小球滤过率（GFR）下降速率。卡托普利还具有抗动脉硬化，减少尿微量蛋白的排泄，改善糖、脂代谢，增加胰岛素敏感性，预防或延缓并发症的发生，提高生活质量等优点，是预防糖尿病肾病理想药物之一。有学者指出正常高限血压可使UAER增加，应使血压保持在18/11 kPa以下。 　　糖尿病肾病的发生与糖尿病病程密切相关。控制血糖可以明显降低蛋白尿和糖尿病肾病的发生率，应用口服糖适平控制血糖，临床观察它们呈正相关。关于DN降糖药物的选择[5]，糖适平是目前唯一不从肾脏排泄的磺脲类药物，95%从肝脏胆道系统排泄，适合轻、中度肾脏损害的糖尿病患者。服后迅速吸收，在肝脏代谢，其中有一种产物有很弱的降血糖作用