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心肌细胞的跨膜电位及其形成机制： 43210-90+30 4 3 2 1 0 -90 +30 静息电位：人及哺乳动物-90mv k+电流是构成静息电位的主要成分，方向是从膜内流向膜外。 静息电位的构成：k+的平衡电位；（少量Na+内流↓和生理性Na+-K+泵活性↑）→影响小 动作电位： 去极化过程（0期）：从-90mv→+30mv。速度快，约1-2ms。在外界适当刺激时由静息电位到达去极化。 机制：有Na+内流而导致，当刺激作用引起少量Na+通道开放→到达阈电位（-70mv）→引起Na+通道的大量开放（正反馈），大量Na+内流→去极到0mv→Na+通道的关闭，可去极到+30mv。 Na+通道开放时间很短，约1ms。由快Na+通道引起的快速去极化的细胞称快反应细胞，如心房肌，心室肌和浦肯野细胞，引起的动作电位称快反应动作电位。 2．复极化过程： 时间200-300ms，包括1期，2期，3期 快速复极初期：+30mv→0mv，10ms ，快速复极初期，峰电位。 主要原因：K+负载的Ito（一过性外向电流），Ito通道在膜电位复极到-40mv时被激活，开放5-10ms。 1期：快Na+通道失活→Ito被激活→K+一过性外流→快速复极化。 （2） 2期(平台期)：100-150ms,是心肌细胞动作电位特殊的主要原因。 该期电流：外向电流（K+外流），内向电流（Ca2+内流），总的结果是形成一种随时间推移而逐渐增强的微弱的外向电流。 K+外流：K+外流的通道有IK和IK1等多种。IK1在静息电位时通透性很高。0期去极化过程中，IK1通透性↓，这种IK1通道因膜的去极化而通透性↓的现象称内向整流。IK在2期，K+外流的主要通道。 Ca2+内流：L-型钙通道（慢通道，电压门控），去极化到-40mv时被激活，这时Ca2+内流（去极化）。 K+外流（复极化），但随着时间推移Ca2+通道逐渐失活。 （3） 3期（快速复极末期）：0mv→-90mv,100-150ms,L-型Ca2+通道失活关闭，外向电流IK进一步增加，IK1也参与其中，而膜电位越负，内向整流作用就越小，而形成了正反馈，直至复极化完成。 3．静息期：-90mv,-90是由Na+，Ca2+的内流和K+外流所致，所以要维持细胞要不听的排出Na+，Ca2+，摄入K+。这一过程主要依赖Na+-K+泵和Na+- Ca2+交换体及Ca2+泵。Na+-K+泵→3Na+排出，2K+摄入，总的是外向电流。Na+- Ca2+交换体是继发性主动转运→3Na+摄入，1 Ca2+转出，产生内向电流。 二． 自律细胞的跨膜电位及其形成机制： 区别在于4期自动去极化，原因是进行性净内向电流的产生。原因：（1）外向电流的减弱（2）内向电流的增强（3）两者兼有。 1，浦肯野细胞： 形成机制包括两种：一种外向电流IK的↓及内向电流If的↑。起主要作用的是后者。 If在-60mv左右的时候开始被激活，在-100mv时完全被激活，然后开始自动去极化。在-50mv时If又被抑制，而在3期复极化末期再被激活。 2，窦房结细胞（慢反应自律细胞）： 特点（1）最大复极电位（-70mv）和阈电位（-40mv）绝对值均小于浦肯野细胞（2）0期去极化幅值较小(∣70mv∣)，时程长，速度慢（3）没有明显的1,2期（4）4期自动去极化速度快于皮肯也细胞。 （1）去极化：-40mv是激活L-型钙通道，引起Ca2+内流，因其打开，关闭都很慢→慢反应细胞。 （2）复极化：0mv时L-型钙通道失活Ca2+内流↓，IK通道被激活开放，K+外流↑，达到最大负极电位。 （3）4期自动去极化：1种外向电流的减弱和2种内向电流的增强。 a) IK在负极到最大负极电位时IK开始关闭，K+外流↓。（IK通道的时间依从性的关闭造成K+外流进行性减弱） b）If：因窦房结细胞最大负极电位是-70mv；If激活缓慢，作用小。 c）ICa-T：在自动去极化到-50mv时，通道被激活，引起少量的Ca2+内流，可被Ni2+阻断，一般Ca2+通道阻断剂对ICa-T无作用。 三． 某种离子的“平衡电位”： 以K+为例说明 K+在细胞膜内外分布有差异，膜内远高于膜外，所以在膜两侧既有浓度差，也有电位差。所以这种离子向外流存在两种驱动力，其代数和称为“电化学驱动力”。K+因浓度梯度驱动，由膜内向膜外转移。而扩散后产生的外正内负的跨膜电位差阻止其近一步外流，当电位差形成的驱动力，刚好对抗浓度差的驱动力时，此时的跨膜电位称“K+的平衡电位”。 静息电位的产生机制（RP）： 静息电位即各种离子（细胞膜对其通透的）平衡电位的代数和。 膜在静息条件下，主要对K+通透，对Na+也有一定的通透性，所以细胞膜的静息电位接近[K+]，但较其略小。 以下几点可影响膜的静息电位： 膜