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焦虑障碍 朱紫青 上海市精神卫生中心 概念 焦虑 焦虑症 焦虑障碍 焦虑谱系障碍 一、焦虑症的病因 焦虑症与遗传 遗传在焦虑症的发生中起一定作用。有人认为焦虑症是环境因素通过易感素质共同作用的结果,易感素质很大程度上是由遗传决定的: 家系血缘亲属患病率15%高于居民5% 单卵双生同病率高于双卵双生(50%比2.5%) 发生与遗传素质及家庭环境影响较为密切。 父母亦常有焦虑状态或焦虑性格 焦虑症与性格焦虑症患者的性格特征大多为： 内向 自卑 羞怯 敏感 多疑 孤独 怯懦 胆小怕事 依赖性强 谨小慎微 患得患失 过于神经质 自信心不足 遇事易紧张 情绪易波动 做事思前想后 自我体验深刻 决断犹豫不决 对困难估计过高 对自己身体过分关注 遇到挫折易于过分自责。 对新事物及新环境不能很快适应等。 生物化学 广泛性焦虑症与大脑内被称为神经递质的化学物质有关。特别是NE和5-HT两种神经递质，据信在专心、注意、焦虑、抑郁症和攻击中均起作用。 很多研究发现，病人处于焦虑状态时，他们大脑内的NE和5-HT的水平急剧变化，但未能确定这些变化是焦虑症状的原因还是结果。 动物实验和药理学研究发现，电刺激含有NE能神经元的脑区蓝斑核部位，可引起明显的恐惧和焦虑反应。而5-HT能系统，特别是背侧中缝核，能抑制焦虑的适应性行为。 内分泌 近年发现，焦虑症病人大脑中的边缘系统存在功能失调，从而影响了神经内分泌系统正常功能。焦虑症患者常有肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加。而且，焦虑症患者常伴血中乳酸盐含量增高，而且静脉注射乳酸也能激发焦虑发作；由此提示，血中乳酸含量升高可能与焦虑发作有关。大脑皮质和边缘叶缩胆囊肽β受体改变，高浓度二氧化碳吸入或过度换气试验的结果，均与惊恐障碍的发生相关。 神经解剖 杏仁核和下丘脑等“情绪中枢”和焦虑症的联系，边缘系统和新皮质中苯二氮卓受体的发现，提出焦虑症发生的“中枢说”；也有人根据β-肾上腺素能阻断剂能有效地改善躯体的症状、缓解焦虑，支持焦虑症发生的“周围说” 焦虑症患者脑内有些部位的神经活动存在异常情况。主要涉及蓝斑、海马、杏仁核、边缘叶、额叶皮质、下丘脑和网状结构功能。大量实验证实，额叶是学习和复杂情感的中枢，而边缘系统也是人类许多基本情感的中心，包括愤怒、恐惧等。 人脑边缘结构的激惹性病变（功能刺激灶）可引起惧怕和惊吓反应，而该部位的破坏性病变（机构损害）使焦虑反应下降，由此推测，额-颞-边缘系统通路功能异常与之可能有关联。 神经生理（脑影象学和电生理） ①PET研究示，与正常对照比，惊恐障碍患者大脑边缘系统、副海马区的葡萄糖代谢率异常下降，经苯二氮卓类药(BDZ)治疗后可恢复正常。其他脑区 (额叶、颞叶；岛叶、丘脑、海马)也观察到葡萄糖代谢率有不同程度下降。 ②SPECT证实，患者的额、颞和枕叶rCBF有不同程度下降，尤其是海马区rCBF下降是惊恐障碍患者的共有表现。 ③EEG示，α节律较少，且多在较高频率范围。 ④心电频谱分析示，交感神经活动相对亢进，提示自主神经系统适应性减弱。 神经生理（脑影象学和电生理） ⑤惊恐障碍患者前额肌电活动较多、收缩期血压偏高、心率较快；在模拟应激状态下，肌电反应、收缩期血压、舒张期血压、心率升高范围较对照组明显，而对照组的皮肤电阻反应变动范围较大。 ⑥焦虑症患者的心率、低频峰功率、低频峰与高频峰功率比值在静息状态下显著高于正常对照组。 ⑦心血管反应的研究示，血浆NE浓度治疗后升高，压力感受器调节功能改变，提示唤醒调节功能紊乱 “错误窒息警报”假说 有人提出该理论，认为急性焦虑症患者存在病理性低下的窒息警报活动阈值。 有研究提示，过度换气与惊恐障碍有关。慢性过度换气可以导致潮气量中CO2分压降低，进而引起代偿性肾功能活跃，继发性的血浆碳酸氢盐浓度下降、血pH值升高，会产生一种对呼吸调节紊乱很敏感的状态。患者对CO2有异常的敏感度，乳酸钠则是经过三羧酸循环后产生碳酸氢盐，碳酸氢盐再生成碳酸而起作用。在这种状态下，导致碱中毒或轻度呼吸抑制导致酸中毒，均可诱发惊恐发作。 焦虑症与躯体因素（1） 躯体疾病虽不是引起焦虑症的唯一原因，但在有些情况下，病人的焦虑症状可由躯体因素引发。许多躯体疾病可表现有焦虑症状，有些甚至为首发或主要症状。所涉躯体因素包括： 内分泌系统 肾上腺皮质增生症、肾上腺皮质/肾上腺肿瘤、良性肿瘤综合征、库欣综合征、糖尿病、甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、低血糖症、甲状腺功能减退、胰岛瘤、更年期卵巢功能失调、胰腺癌、嗜铬细胞瘤、垂体功能紊乱、经前期综合征、睾丸功能缺陷等。 焦虑症与躯体因素（2） 心血管和循环系统 贫血、脑缺氧症、脑血供不足、充血性心力衰竭、冠状动脉供血不足、心律失常、高动力β肾上腺素能状态、血容量过