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第八章 水、解质代谢紊乱
第八章 水、电解质代谢紊乱;第一节 水、钠代谢紊乱 ;脱水(dehydration)是指体液容量的明显减少,并出现一系列功能代谢变化的病理过程。
根据脱水时细胞外液渗透压的变化,将脱水分为:高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水。
一、
高渗性脱水以体液容量减少,失水多于失钠、血清钠浓度>150mmol/L、血浆渗透压>310mmol/L为主要特征。
1、原因和机制
饮水不足 沙漠迷路、航海遇难等水源断绝
经肾失水 崩尿的病人排除大量的低渗尿
经呼吸道失水 哮喘状态、过度通气等,肺呼吸失水过多
经皮肤失水 环境高温、剧烈运动、高热和甲状腺功能亢进
经胃肠道丢失 如婴儿腹泻,引起失水多于失钠
;2.对机体的影响
口渴感
尿量减少
细胞内液向细胞外转移
中枢神经功能紊乱
脱水热
尿钠含量
3.防治原则
防治原发疾病
静脉给以5%葡萄糖溶液或口服淡水以补充水分
因仍有失钠,故还应补充一定含量的含钠溶液;二、
低渗性脱水以体液容量减少、失钠大于失水、血清浓度130mmol/L为主要特征。
1.原因和机制 多见于体液大量丢失,只补水而忽略补盐。
(1)丧失大量消化液
(2)大量出汗、大面积烧伤、大量抽取胸水、腹水后,仅补水而未补盐
(3)肾性失钠
2.对机体的影响
细胞外液明显减少
尿变化
尿钠含量
细胞内液变化
休克
脱水表现
3.防治原则
(1)积极防治原发病
(2)适当补充等渗或高渗盐水,以恢复细胞外液的量和渗透压
;三、
等渗性脱水以体液容量减少,钠与水等比例丢失,血清钠浓度在130 ∽150mmol/L之间、血浆渗透压在280∽310mmo/L之间为特征。
1.原因和机制
(1)消化液丢失
(2)血浆丢失
(3)大量胸水
(4)麻痹性肠梗阻时,大量体液潴留于肠腔内
2.对机体的影响
(1)细胞外液减少
(2)渗透压在正常范围,细胞内液变化不大
(3)尿变化:循环血量减少,ADH和醛固酮分泌增多,肾对钠、水的重吸收增多,患者尿量减少、尿钠减少
(4)不作处理可转变为高渗性脱水(因皮肤水分蒸发、呼吸等途经不断失水),表现为口渴、体温升高等;处理不当(仅补水未补盐)可转为低渗性脱水。
; 三型脱水比较; 水中毒(water intoxication)是指过多的水分在体内潴留,引起稀释性低钠血症,并出现一系列临床症状和体征。
主要原因是ADH分泌过多、肾的排水功能障碍等。由于细胞外液因水过多而被稀释,故细胞内、外液均增多且呈低渗状态,病人可出现厌食、呕吐、腹泻、肌无力、中枢神经功能系统紊乱和凹陷性水肿等变现。;第二节 钾代谢紊乱 ;正常成人体内钾的总量为50∽55mmol/kg体重,其中98%k+存在于细胞内,其浓度为140∽160mmol/L,细胞外钾约占2%,血清钾浓度为3.5∽5.5mmol/L。
一、
低钾血症(hypokalemia)是指血清k+浓度低于3.5mmol/L。
(一)原因和机制
1.钾的摄入不足
2.钾丢失过多
经消化道丢失
经肾丢失
经皮肤丢失
3.K+向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移而引起低钾血症,但体内总钾量未变。主要见于:
碱中毒
某些药物:如β受体激动剂肾上腺素、沙丁胺醇等
某些毒素:如钡中毒,粗制的棉籽油中毒
低钾血症型周期性瘫痪
甲状腺功能亢进
;(二)对机体的影响
1.对神经肌肉的影响
肌肉组织兴奋性降低
横纹肌溶解
2.对心脏的影响
兴奋性增高
传导性降低
自律性增高
收缩性增强
3.对肾的影响
尿浓缩功能障碍
缺钾性肾病
4.对神经系统的影响
5.对酸碱平衡的影响
(1)细胞外液K﹢浓度降??,细胞内液K﹢向细胞外转移,同时细胞外液的H ﹢内移,结果使细胞外液的pH值升高;
(2)低钾血症时,远曲小管内K ﹢-Na ﹢交换增多,重吸收HCO3 ﹣增多,尿排K ﹢减少、排H ﹢增多。此时血液呈碱性,称反常性酸性尿。;二、
高血钾症(hyperkalemia)是指血清钾浓度高于5.5mmol/L
(一)原因和机制
1.肾排钾障碍
肾小球滤过滤降低
醛固酮分泌减少
长期使用保K ﹢ 利尿剂
原发性肾小管泌K ﹢缺陷
2.细胞内钾向细胞外转移
急性酸中毒
缺氧
大量溶血和组织坏死
胰岛素缺乏
高钾血症型周期性瘫痪
;(二)对机体的影响
1.对肌肉组织的影响
2.对心脏的影响
对心肌兴奋的影响
对心肌传导性的影响
对心肌自律性的影响
对心肌收缩性的影响
(三)防治原则
1.防治原发疾病
2.降低血钾量
(1)胰岛素和葡萄糖同时静脉注射钾向细胞内转移
(2)口服或用阳离子交换树脂灌肠,经肠道排钾
3.注射钙剂和钠盐以改善心肌电生理;结束;颜茂驰
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