第八章 水、解质代谢紊乱.pptxVIP

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第八章 水、解质代谢紊乱

第八章 水、电解质代谢紊乱;第一节 水、钠代谢紊乱 ;脱水(dehydration)是指体液容量的明显减少,并出现一系列功能代谢变化的病理过程。 根据脱水时细胞外液渗透压的变化,将脱水分为:高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水。 一、 高渗性脱水以体液容量减少,失水多于失钠、血清钠浓度>150mmol/L、血浆渗透压>310mmol/L为主要特征。 1、原因和机制 饮水不足 沙漠迷路、航海遇难等水源断绝 经肾失水 崩尿的病人排除大量的低渗尿 经呼吸道失水 哮喘状态、过度通气等,肺呼吸失水过多 经皮肤失水 环境高温、剧烈运动、高热和甲状腺功能亢进 经胃肠道丢失 如婴儿腹泻,引起失水多于失钠 ;2.对机体的影响 口渴感 尿量减少 细胞内液向细胞外转移 中枢神经功能紊乱 脱水热 尿钠含量 3.防治原则 防治原发疾病 静脉给以5%葡萄糖溶液或口服淡水以补充水分 因仍有失钠,故还应补充一定含量的含钠溶液;二、 低渗性脱水以体液容量减少、失钠大于失水、血清浓度130mmol/L为主要特征。 1.原因和机制 多见于体液大量丢失,只补水而忽略补盐。 (1)丧失大量消化液 (2)大量出汗、大面积烧伤、大量抽取胸水、腹水后,仅补水而未补盐 (3)肾性失钠 2.对机体的影响 细胞外液明显减少 尿变化 尿钠含量 细胞内液变化 休克 脱水表现 3.防治原则 (1)积极防治原发病 (2)适当补充等渗或高渗盐水,以恢复细胞外液的量和渗透压 ;三、 等渗性脱水以体液容量减少,钠与水等比例丢失,血清钠浓度在130 ∽150mmol/L之间、血浆渗透压在280∽310mmo/L之间为特征。 1.原因和机制 (1)消化液丢失 (2)血浆丢失 (3)大量胸水 (4)麻痹性肠梗阻时,大量体液潴留于肠腔内 2.对机体的影响 (1)细胞外液减少 (2)渗透压在正常范围,细胞内液变化不大 (3)尿变化:循环血量减少,ADH和醛固酮分泌增多,肾对钠、水的重吸收增多,患者尿量减少、尿钠减少 (4)不作处理可转变为高渗性脱水(因皮肤水分蒸发、呼吸等途经不断失水),表现为口渴、体温升高等;处理不当(仅补水未补盐)可转为低渗性脱水。 ; 三型脱水比较; 水中毒(water intoxication)是指过多的水分在体内潴留,引起稀释性低钠血症,并出现一系列临床症状和体征。 主要原因是ADH分泌过多、肾的排水功能障碍等。由于细胞外液因水过多而被稀释,故细胞内、外液均增多且呈低渗状态,病人可出现厌食、呕吐、腹泻、肌无力、中枢神经功能系统紊乱和凹陷性水肿等变现。;第二节 钾代谢紊乱 ;正常成人体内钾的总量为50∽55mmol/kg体重,其中98%k+存在于细胞内,其浓度为140∽160mmol/L,细胞外钾约占2%,血清钾浓度为3.5∽5.5mmol/L。 一、 低钾血症(hypokalemia)是指血清k+浓度低于3.5mmol/L。 (一)原因和机制 1.钾的摄入不足 2.钾丢失过多 经消化道丢失 经肾丢失 经皮肤丢失 3.K+向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移而引起低钾血症,但体内总钾量未变。主要见于: 碱中毒 某些药物:如β受体激动剂肾上腺素、沙丁胺醇等 某些毒素:如钡中毒,粗制的棉籽油中毒 低钾血症型周期性瘫痪 甲状腺功能亢进 ;(二)对机体的影响 1.对神经肌肉的影响 肌肉组织兴奋性降低 横纹肌溶解 2.对心脏的影响 兴奋性增高 传导性降低 自律性增高 收缩性增强 3.对肾的影响 尿浓缩功能障碍 缺钾性肾病 4.对神经系统的影响 5.对酸碱平衡的影响 (1)细胞外液K﹢浓度降??,细胞内液K﹢向细胞外转移,同时细胞外液的H ﹢内移,结果使细胞外液的pH值升高; (2)低钾血症时,远曲小管内K ﹢-Na ﹢交换增多,重吸收HCO3 ﹣增多,尿排K ﹢减少、排H ﹢增多。此时血液呈碱性,称反常性酸性尿。;二、 高血钾症(hyperkalemia)是指血清钾浓度高于5.5mmol/L (一)原因和机制 1.肾排钾障碍 肾小球滤过滤降低 醛固酮分泌减少 长期使用保K ﹢ 利尿剂 原发性肾小管泌K ﹢缺陷 2.细胞内钾向细胞外转移 急性酸中毒 缺氧 大量溶血和组织坏死 胰岛素缺乏 高钾血症型周期性瘫痪 ;(二)对机体的影响 1.对肌肉组织的影响 2.对心脏的影响 对心肌兴奋的影响 对心肌传导性的影响 对心肌自律性的影响 对心肌收缩性的影响 (三)防治原则 1.防治原发疾病 2.降低血钾量 (1)胰岛素和葡萄糖同时静脉注射钾向细胞内转移 (2)口服或用阳离子交换树脂灌肠,经肠道排钾 3.注射钙剂和钠盐以改善心肌电生理;结束;颜茂驰

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