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　　　　　　　　　　发热综述 黄碧莹 摘要 发热通常是由发热激活物作用于机体，激活产内生致热原细胞使之产生和释放内生致热原，再经一些后续环节一起体温升高。发热不是体温调节障碍，其体温调节功能正常，只是由于调定点上移，将体温调节到较高水平。临床上的调节性体温升高即为发热。本文将从发热的病因,调节机制，热型，热程以及其相关的研究进展等方面对前人研究的综述如下。 关键词 发热 热型 研究发展 发热的病因 由于发热激活物作用最终导致机体体温调定点的改变使得体温升高，引起发热。发热激活物包括外致热源和某些体内产物。其中外致热源包括细菌（革兰氏阴性细菌最为常见）病毒真菌螺旋体疟原虫等；某些体内产物则是指一些抗原抗体复合物，类固醇或者由于体内组织大量破坏而产生。通常在发热激活物的作用下机体产生释放内生致热原引起体温升高，内生致热原分为白细胞介素-1，肿瘤坏死因子，干扰素，白细胞介素-6，巨噬细胞炎症蛋白-1. 发热的体温调节机制 目前倾向于认为发热时的体温调节涉及中枢神经系统的多个部位。李楚杰等人在此基础上提出了发热体温正负调节学说，认为发热可能是由正负调节中枢两个部分组成，正负调节相互作用的结果决定调定点上移的水平及发热的幅度和时程。体温调节中枢一方面通过内分泌，体液因素或通过运动神经使肌肉阵缩，产热增加；另一方面通过植物神经的调节使皮肤表浅静脉收缩，在“逆流倍增”系统作用下散热减少，植物神经对出汗量的调节也参与体温调节。以上机制使产热量大于散热量，体温逐渐升高，直至在新的调定点达到平衡。 热型 不同原因的发热在体温曲线上表现为相对应的热型。 1稽留热 指体温明显升高达39～40℃以上，24小时内体温波动相差不超过I℃，常见于伤寒、大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、恙虫病等的症状明显期。2.弛张热 是指24小时内体温波动相差超过2℃，但最低点未达正常水平的体温曲线类型，常见于伤寒的缓解期、败血症、风湿热、细菌性肝脓肿等。3.间歇热 体温骤然升达高峰，持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现，见于疟疾、急性肾盂肾炎等。4.回归热 是指高热持续数日后自行消退，但数日后又再出现的体温曲线类型，可见于回归热、霍奇金病等。5.波状热 体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布氏杆菌病。6.不规则热 发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。 其他热型 逆行热表现为体温的正常节律倒转，早晨高，晚间低；超高热体温在41℃以上，退热药无效；低平热表现为24小时体温波动不超过0.5℃。 热程 根据热程的长短，可初步判断是否为感染性发热。急诊的发热患者主要因急性感染，药物过敏等导致。如果发热突然，发热起始时间明确，且经过1-2天治疗后病愈；或诊断已明确显示为急性上呼吸道感染，急性化脓性扁桃体炎等，而在此患病期间发热，则以感染性发热可能性大。如发热大于2周而不退，通过进行感染的检查未见阳性结果且经过抗炎治疗未见好转，应想到非感染性疾病。但不能放弃感染性疾病的继续检查（如继续寻找感染灶），当缺乏感染证据时，也不能轻易放弃对感染的诊断，除非临床获得了非感染的确凿证据。 发热热程为长期者，在治疗中明确诊断，但热不退，症状不缓解，甚至加剧时，切勿随意更改或放弃感染的诊断，这是应该考虑以下情况：①是否有脓肿形成；②是否细菌不敏感或者抗生素药量不足；③是否有夹杂感染（二重感染）；④是否合并其他疾病，或全身状况差，抵抗力低等原因。 鉴别发热总体上应把握的要点： *先考虑感染性疾病，后考虑非感染性疾病 *先考虑危及生命的，后考虑病情较轻的 *先考虑常见病，多发病，后考虑罕见病。因为即使是疑难病例，非特征性的常见病仍较罕见病常见。基层医生需注意把握一些常见病的非特征表现，如心内膜炎患者存在心脏杂音，肝脓肿患者存在肝区肿痛，叩痛，胆道感染患者存在黄疸，墨菲征等。 *注意发现“定位”线索，对可疑诊断作出初步分类。 有关于发热的研究进展 一发热的动物模型 在云南中医中药杂志中发表过山东中医药大学李欣芮，宋慧欣从化学药品造膜法，生物制剂造膜法和其他造膜法三方面对前人研究的发热模型进行了探究。 1化学药品造膜法 1.1 2,4-二硝基酚（DNP）导致的发热模型 DNP可刺激细胞氧化过程，使氧化过程受到刺激所增加的能量不能通过磷酰化转变为ATP或磷酸肌酸而以热能散发，从而引起发热。陈敬然等以160mg/kg的剂量给小鼠ihDNP溶液，，制造出发热模型；张发燕等在老鼠背部ihDNP生理盐水混合溶液制造实热证大鼠发热模型刘亚欧于组大鼠颈背部ih2,4-二硝基苯酚（1