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心肌缺血再灌注损伤的发病机制.
心肌缺血再灌注损伤的发病机制
摘要 世纪是 的时代, 的发展与推广降低了 段
21 PCI PCI ST
[1,2]
(STEMI)及非ST 抬高(NSTEMI)性心肌梗死患者死亡率 、缩小
[3] [1,4]
了梗死的面积 、改善了左室的收缩功能 ,但是这种不断进步
发展的PCI技术却不能显现出该技术当初刚用于临床时的降低心
肌梗死患者的死亡率。因为研究人员们发现,某些患者就算开通
了梗死的冠状动脉相关血管支配的心肌梗死面积却没有如人所愿
的大大降低,心肌梗死的面积在开通冠脉后仍然在进展。因为研
究人员发现缺血期的心肌在各种因素的作用下已经发生了损伤,
心肌的再灌注有可能加重了缺血期心肌的损伤程度,对细胞或者
细胞器造成了新的损伤,我们称之为再灌注损伤(reperfusion
injury)。本文主要此种损伤的可能发生机制进行综述。
关键词 心肌再灌注损伤 心肌缺血 心肌梗死 炎症 自由基 线
粒体 渗透性转换孔
一、心肌再灌注损伤病理生理
心肌再灌注损伤 (myocardial reperfusion injury)指的是缺血
[2,3]
的心肌组织恢复血运后可能对心肌造成的进一步损伤 。但是缺
血再灌注引起的心肌损伤的确切病理生理机制仍没有研究清楚。
其中一个很重要的因素就是目前所建立使用的心肌缺血-再灌注
模型本身就是一个问题,因为我们知道心肌的缺血分很多种,其
中最常见也是最凶险的一类便是 段抬高型心肌梗死,现流行
ST
的线栓建模法被广泛应用,但心肌梗死的过程却没有线栓法阻断
冠脉引起的心肌组织坏死及再灌注损伤如此简单,根据欧美国家
[4,5]
的指南 ,将心肌梗死分为五型,从这五种分型可以发现简单的
结扎、再通冠脉造成的心肌梗死模型也不过是其中分型的一型,
其它四型或者更多的类型心肌在缺血及再灌注时发生的确切变化
仍然没有研究清楚的,因为我们至今没有发现哪一种干预措施可
以非常有效的缩小心肌梗死后心肌坏死的进展。但是自 多年
50
[6]
前,Jennings 等 第一次从犬的缺血后再灌注的心脏组织中发现
心肌纤维的收缩、肌膜破裂及线粒体内出现钙磷酸盐颗粒等现象
到现代的冠脉介入、溶栓等再灌注手段不断地发展,研究人员发
现了不少新的和再灌注损伤有关的证据和资料,而且结果显示缺
血损伤并非单纯的是因为细胞缺乏营养而饿死那么简单。本文主
要介绍目前研究心肌再灌注损伤的病理变化。
(1)炎症因素
炎症在心肌再灌注损伤中是公认的而且是资料最多的一个发
病因素。心肌再灌注时白细胞浸润并导致存活的心肌细胞损伤并
且死亡是有充分的证据的,因为心肌梗死组织可以发现大量的白
细胞。国外相关的大鼠实验证明白细胞在再灌注开始后的数小时
[7] [8]
就已经开始浸润梗死的心肌组织 ,并且在5 小时后大量聚集
。有一个问题就是,白细胞与心肌梗死的因果关系问题,究竟是
白细胞本能的归巢到坏死组织、清除掉死亡的细胞,还是白细胞
的归巢一定程度上也清除破坏了再灌注的正常的心肌细胞,这两
者的关系有待进一步的探究。25年前,Engler等人提出,白细
[9]
胞可以通过机械性阻塞微循环导致无复流的产生 。
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