抗慢性心功能不全药-课件.pptVIP

CHF的症状表现 核心：心输出量减少 动脉系统供血不足 疲倦、乏力 重要器官缺血 静脉系统淤血 颈静脉怒张 肝脾肿大 下肢浮肿 腹水等 CHF的病理生理基础 CHF的病因 心肌收缩力降低 不同原因引起的心肌病变，如急性心肌梗塞、心肌炎、心肌肥厚等 前负荷增大 主动脉瓣或二尖瓣关闭不全所致的血液反流及全身性血容量增多 后负荷增大 主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、高血压病、肺动脉高压 CHF时期心脏的代偿机制 在CHF早期，机体通过一系列的代偿机制使心肌收缩性增高，心率加快和心肌肥大等使心输出量恢复正常，维持组织代谢需要，即心功能的代偿期。 但心脏的代偿功能是有限的，当心输出量的减少超过代偿的限度时，即为失代偿期，可表现出一系列的临床症状。 交感神经系统 心功能不全 ↓ 心肌收缩力↓ 、心输出量↓ ↓ 交感神经↑，迷走神经↓ ↓ 心率↑，心肌收缩力↑，外周阻力↑（代偿） ↓ 舒张期↓，耗氧量↑ ，后负荷↑ （失代偿） ↓ 心输出量↓ 肾素-血管紧张素系统（RAS） 心功能不全 ↓ 心肌收缩力↓ 、心输出量↓ ↓ 肾素↑、血管紧张素Ⅱ ↑ ↓ 血管收缩，血压↑，心肌肥厚，维持重要脏器血供（代偿） ↓ 外周阻力↑，后负荷↑，心肌过度肥厚 （失代偿） ↓ 心输出量↓ ?受体 心肌?1受体密度下调，严重时可下调为50% 心肌的自我保护机制 防止交感神经兴奋导致NE过度兴奋心脏（代偿） 过度下调，导致心肌收缩力进一步衰弱（失代偿） 1.对心脏的作用 意义： 负性频率作用，减慢心率，使心动周期延长，由于缩短了收缩期，则舒张期延长，有利于静脉回流，改善心室充盈量，增加心输出量 舒张期延长，可使心肌自身供血增加，有利于缓解心肌缺血 舒张期延长，可使心肌获充分休息，改善心功能 减慢心率，有利于抵消增强心肌收缩的耗氧量 1.对心脏的作用 影响心肌耗氧量的三要素 心室壁张力 心室内压力 心室容积 心率 心肌收缩力 1.对心脏的作用 ④对心肌电生理特性的影响 机制：反射性兴奋迷走神经，促进K+外流，抑制Ca2+内流 窦房结：自律性降低 减慢心率的主因 促进K+外流，增大了最大舒张电位（MDP） 抑制Ca2+内流，去极化速度减慢 1.对心脏的作用 心房：传导加快， ERP缩短 治疗房扑的机制 促进K+外流，增大了MDP，增加Na+内流的Vmax，去极化速度加快 促进K+外流，复极速度加快 1.对心脏的作用 房室结：传导减慢，ERP延长 治疗房颤的原因 治疗量：反射性兴奋迷走神经，促进K+外流，增大了MDP，抑制Ca2+内流，去极化速度减慢，传导减慢（可被阿托品拮抗） 中毒量：与房室结Na+-K+-ATP酶结合，抑制Na+-K+交换，导致细胞内失K+，MDP减小，传导减慢（不能被阿托品拮抗） 1.对心脏的作用 浦肯野纤维：自律性提高，ERP缩短 过量中毒导致室早、室性心动过速的原因 治疗量无此作用，与兴奋迷走神经无关 抑制Na+-K+-ATP酶，细胞内失K+，MDP减小，接近阈电位，自律性提高，并缩短ERP Na+-K+交换被抑制，导致Na+-Ca2+交换被激活，细胞内Ca超负荷，触发迟后去极，致自律性增加 3.对血管及肾脏的作用 肾脏作用： 增加心输出量，导致肾血流量增加，提高肾小球滤过，利尿 抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶，减少对Na+重吸收，利尿 抑制醛固酮的产生，利尿 临床应用 心房扑动： 异位节律低于房颤，但更规则，穿透力更强（250-300次/分） 强心苷→兴奋迷走→心房ERP↓→扑动变颤动→增加房室结隐匿性传导→心室率↓ 阵发性室上性心动过速：（首选是维拉帕米） 兴奋迷走神经，但已少用 强心苷本身引起的室上性心动过速禁用 不良反应 胃肠道反应 最常见，厌食、恶心、呕吐、腹痛腹泻 注意与强心苷用量不足，CHF未控制、胃肠道静脉淤血症状相区别 停药，判断 中枢反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠 视觉障碍（黄视、绿视等） 不良反应 心脏反应：各种心律失常，最严重，最危险 快速型心律失常：室早(1/3）、室性心动过速、甚至室颤。与胞内失K+有关 缓慢型心律失常：窦性心动过缓(心率＜60次/分)、房室传导阻滞 中毒的救治 马上停药 停药指征 胃肠道反应 视觉障碍（黄视、绿视） 室性早搏 窦性心动过缓（ 心率＜60次/分） 其他正性肌力药 ?受体激动药：多巴酚丁胺 选择性激动?1受体，正性肌力作用大于正性频率，轻度加快心率 长期使用或剂量过大，导致心率加快，引起室性早搏 磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：氨力农、米力农 抑制心肌和血管平滑肌内磷酸二酯酶Ⅲ→胞内cAMP增多→调节胞内Ca2+水平，产生正性肌力和扩血管作用 不良反应多且重