(高质)《胰腺炎》.ppt

急性胰腺炎 的相关问题探讨 临床上表现为 急性、持续性腹痛（偶无腹痛） 血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍 影像学提示胰腺有或无形态改变，排出其他疾病者 可有或无其他器官功能障碍 少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高 轻症急性胰腺炎（MAP） 重症急性胰腺炎（SAP） 暴发性胰腺炎（FAP，ESAP ） 病情是动态发展的，不能轻视MAP！ 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好 Ranson评分 3，或APACHE-Ⅱ评分 8，或CT分级为A、B、C 对临床上SAP患者中病情及其凶险者冠名为：爆发性胰腺炎（FAP），或早期重症胰腺炎（ESAP），定义为：SAP患者发病后72h内出现下列之一者： 肾功能衰竭（血Cr176.8umol/L） 呼吸衰竭(PaO2≤60mmHg) 休克(收缩压≤80mmHg，持续15min) 凝血功能障碍(凝血酶原时间70%和/或部分凝血活酶时间45s) 败血症(体温38.5℃、白细胞16.0×109/L、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性) 全身炎症反应综合征(体温38.5℃、白细胞12.0×109/L、剩余碱≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性) 临床上不使用病理性诊断名称“急性水肿性胰腺炎”或“急性出血坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果 临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断 如急性胰腺炎（胆源性、重症、急性呼吸窘迫综合症） AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHEⅡ评分和CT分级 急性液体积聚：发生于病程早期，胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜 胰腺坏死：增强CT提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织 假性囊肿：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于AP起病4周以后 胰腺脓肿：胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁 解 剖 胆石症与胆道疾病 下列因素可能与胆源性胰腺炎有关： 胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或Oddi括约肌痉挛 胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛 胆道炎症时细菌毒素等可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺 大量饮酒和暴饮暴食 乙醇可致胰外分泌增加 大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌 其他病因 高脂血症 胰管阻塞（结石、狭窄、肿瘤） 十二指肠乳头邻近病变 手术与创伤 内分泌与代谢障碍 自身免疫性疾病 病毒感染 药物 原因未明 胰酶自身消化学说 肉眼及影像学检查无法发现结石 B超、CT、MRCP测不出 过去所谓的特发性胰腺炎，70%由微结石引起 微结石类型 直径4mm的胆石、胆泥、胆色素钙颗粒、胆固醇结晶、碳酸钙微粒 临 床 表 现 腹痛：上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性 恶心、呕吐 黄疸：多见于胆源性胰腺炎 发热 水、电解质、酸碱平衡和代谢紊乱 Grey-Turner 征和Cullen 征 SAP的特征性体征 并发症 局部并发症 胰腺脓肿、假性囊肿、胰周积液 全身并发症 MOF：ARDS、胰性脑病、急性肾衰竭、心律失常和心功能衰竭、消化道出血、败血症及真菌感染 有上诉表现，即为SAP 发病过程 血清淀粉酶在起病后6～12h开始上升，48h开始下降，持续3～5天 强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶的变化仅作参考 血清淀粉酶活性高低与病情严重程度不呈相关性 患者是否开放饮食和病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断 血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、高淀粉酶血症 血清脂肪酶在发病后24～72h开始上升，持续7～10天，特异性也较强 血清脂肪酶活性测定有重要意义，尤其是血清淀粉酶活性已经降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高 血清脂肪酶活性与疾病严重程度不呈相关性 血清标志物推荐使用C反应蛋白（CRP），发病72h后CRP150mg/L提示胰腺组织坏死 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不良 病情严重程度的评估 Ranson 分级标准 Glasgow 分级标准 Bank 分级标准 APACHE-II评分标准 Balthager分级 急性胰腺炎严重评估方法（2002世界胃肠病大会推荐） 即刻评估