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眩晕-头晕-头昏-晕厥等概念的区别
眩晕、头晕、头昏、晕厥等症状的识别
东南大学附属南京同仁医院神经内科 冯艳蓉
头晕、眩晕、晕厥和头昏的发生涉及多学科领域,因为病人对头昏、头晕、眩晕和晕
厥等症状的感受及表述常常混淆不清。如果医务人员对上述症状的概念及其区别存在模糊
认识,从问诊一开始就有可能将其诊疗引入歧途,导致以后不应有的误查、误诊和误治。
事实上眩晕、头晕、晕厥和头昏的临床表现、受损靶器官、发病机制是不同的,因此应从
概念上将上述四者明确分清并予以界定。
1. 临床症状不同:
(1)眩晕(vertigo )主要是以发作性的客观上并不存在而主观上却又坚信自身或(和)
外物按一定方向旋转、翻滚的一种感觉(运动性幻觉)。
(2 )头晕(dizziness )主要是以在行立坐卧等运动或视物之时出现的自身摇晃不稳的
一种感觉。
(3 )头昏(giddiness )主要是以持续的头脑昏昏沉沉或迷迷糊糊不清晰的一种感觉。
(4 )晕厥(syncope )是大脑一时性缺血、缺氧引起的短暂的意识丧失。
2. 靶器官不同:实际上眩晕、晕厥、头晕与头昏是由不同的靶器官受损和发病机制所
致的四种不同病理性感觉体验(临床症状),是人们都能亲身感受到的主观征象。
(1)眩晕的受损靶器官应该是主管转体等运动中平衡功能的内耳迷路—半规管壶腹
嵴至大脑前庭投射区间的神经系统。当人为因素(如自动转体或半规管功能试验等)或病
变导致功能过强、下降或两侧失对称,并超出了大脑调控能力时,将引起眩晕发作,以及
恶心、呕吐、眼球震颤及站立不稳或倾倒等伴发症状和体征。
(2 )头晕的受损靶器官分别(或同时)是本体觉、视觉、耳石觉(主管静态和直线
运动中的平衡功能)等相关(主要是神经)系统, 由于这些单一或多系统外周感觉神经
的信息传入失真或(和)不一致,并超出了大脑调控能力时,所引起的一种自身摇晃不稳感。
(3 )头昏的受损靶器官是主管人类高级神经活动的大脑皮质,由多种器质性、功能
性疾病或长期脑力过劳等导致大脑皮质功能( 兴奋性、抑制性以及二者相互转换和诱导
的灵活性等)的整体弱化,所引起的一种持续性头脑昏昏沉沉和不清晰的感觉。
(4 )晕厥根据受损靶器官的不同常常分为心源性、脑源性和反射血管性三类。
3. 发病机制不同:眩晕、晕厥、头晕和头昏的发病机制不同:人体在静态和动态运动
中的空间平衡主要是通过前庭觉(壶腹嵴和耳石)、本体觉和视觉系统的协同作用,在大
脑皮质严密调控下完成的,从而确保在各种静态和动态连续运动中的体位平稳、准确和视
力清晰。其中又以神经元交换较少和信息传递环路较快的前庭系统最为重要。
第二章 病史采集19
(1)眩晕的发病主要是由半规管壶腹嵴至大脑皮质的神经系统不同部位,遭受人为
(转体和半规管功能检查)或病变损伤所引起的一侧兴奋性增高(刺激病变)、降低(
毁坏病变) 或(和)双侧功能的严重失对称,前庭系统向大脑皮质不断发出机体在转动
或翻滚等的“虚假”信息,诱使大脑皮质做出错误的判断和调控所致。如半规管壶腹嵴至
前庭核间段(前庭核或核下的周围性径路)受损,因前庭-眼球、前庭-脊髓和前庭-迷
走等神经功能同时受损,常伴发周围性的水平性眼球震颤、倾倒、恶心和呕吐等临床症状。
如前庭神经核至大脑皮质间段(核上的中枢性径路)受损,由于其低位的前庭神经核未受
到损伤和代偿功能基本保存完好,故不出现眩晕发作或只出现轻度的头晕不稳。如脑干病
变损伤前庭-眼球束(特别是水平和垂直眼球震颤纤维集中的内侧纵束)时,常伴发中枢
性的复合性或垂直性眼球震颤;如病变高于脑干时,由于前庭-眼球束、前庭-迷走束和
前庭-脊髓束均处于低位而未受损,故不出现其相应症状。根据病因和病灶部位的不同,
眩晕可呈反复或单次发病,间歇期可显示完全正常或仅残留发作后的短期头晕和不稳感(病
情尚未完全康复)。
(2 )头晕的发病主要是由本体觉、视觉或耳石觉的单一或组合病变,导致外周感觉
神经的单一或多系统的信息传入失真,且不协调和不一致,以及大脑调节失控所引起的一
种直线运动或视物中的摇晃不稳感。头晕仅在运动或视物之中出现或加剧,一旦活动或视
物停止,静坐、静卧或闭眼后症状可自动减轻或消失。当本体觉或(和)耳石觉发生功能
障碍,只要视觉功能正常,睁眼时不出现症状,但一旦闭眼或进入暗处即可出现头晕和平
衡障碍,提示视觉代偿功能在机体活动中的重要作用。
(3 )头昏主要是由大脑皮质兴奋性、抑制性的强度,相互转换和相互诱导的灵活性
和持续性,以及对内对外反应性和持续性的降低,导致整体大脑皮质功能普遍下降或弱化
所致的一种临床症状。头昏呈持续性,时轻时重,休息、压
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