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- 2018-10-15 发布于天津
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TKI耐药后最新治疗讲解材料.ppt
EGFR-TKI耐药后治疗策略;EGFR-TKI原发性耐药机制;EGFR-TKI原发性耐药机制;肺腺癌驱动基因;EGFR-TKI原发性耐药机制;初治患者需要进行EGFR突变检测;EGFR-TKI耐药机制 EGFR-TKI原发性耐药机制 EGFR-TKI获得性耐药机制 ;EGFR TKI获得性耐药的临床定义;标准的解释;EGFR-TKI获得性耐药的可能机制;EGFR-TKI获得性耐药的基因表现;T790M和MET扩增的获得性突变和被动筛选模型;EGFR-TKI获得性耐药的可能机制;原位变异;原位变异-T790M突变;耐药细胞株数量与药效关系;耐人寻味的T790M突变;旁路激活;旁路激活-MET Amplification;MET 扩增发生在~20% of erlotinib / gefitinib治疗的NSCLC
MET 扩增发生在~5% of 未经TKI治疗的NSCLC
需要EGFR和MET两个抑制剂的合作,才能诱导由于MET扩增而出现吉非替尼耐药的细胞株HCC827 细胞凋亡; EGFR与IGFR通路存在“cross-talk”;仍然有很多耐药机制还不明确;EGFR-TKI获得性耐药后的治疗;EGFR-TKI联合化疗;耐药后的治疗选择;耐药后的治疗选择;EGFR敏感突变IRESSA与化疗缓解率比较;哪种化疗更好? NEJ002:EGFR-TKI与铂类对O
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