《腹腔间隔室、高腹内压综合症》.ppt

1 2 3 7、ACS治疗 干预实施前都应考虑干预措施是否合适。 干预应当以渐进形式应用 如果没有达到预期的治疗效果，治疗应当升级到流程的下一步 7、ACS治疗 胃肠内容物处理 腹腔占位性病变处理 改善腹壁的顺应性 优化输液管理 改善全身/局部灌注 Step 1 插入鼻胃管和/或直肠管 腹部超声确定病变 确保足够的镇静镇痛 避免过多的液体复苏 目标导向的液体复苏 给予胃肠动力制剂 移除限制性敷料或衣服，腹部焦痂处理 目标为第3天液体平衡或负平衡 维持腹腔灌注压≥60mmHg * 7、ACS治疗 Step2 最大限度的减少肠胃内营养 腹部CT确认病变 避免俯卧位，床头＞20° 使用高渗的液体，胶体进行液体复苏 血流动力学监测指导复苏 给予灌肠剂 经皮腹腔引流 适当予以利尿剂 Step 3 考虑结肠镜减压停止肠内营养 考虑病灶清除术 考虑神经肌肉阻滞 考虑血液透析/超滤 血管活性药物以保持腹腔灌注压≥60mmHg 7、治疗 * Step 4 如果腹内压＞25mmHg（和/或腹腔灌注压＜50mmHg）且存在新器官功能障碍/衰竭，病人的IAH/ACS难以控制。建议尽快考虑腹部减压手术。 案例分析 患者男，49岁，因“中上腹剧烈疼痛4h”入 院，行CT检查，诊断为“急性重症胰腺炎”，查体：全腹膨隆，肌紧张明显，压痛反跳痛，自述腹胀难忍。入院后第二天出现呼吸困难，血气分析示：Po259mmHg,Pco250mmHg,Spo288%，血压82/43mmHg,24小时总结：输入6200ml, 小便600ml 。 * 8、一点考虑 ACS是近几年来对腹腔病理的新认识，有重要的临床意义，但我们目前对ACS还没有足够的重视，有待于进一步的探索 。 * 腹腔间隔室综合征 普外ICU 石 茜 概述 1984年，Kron等第一次提出了ACS这一名词 2004年临床调查研究表明，IAP12mmHg占58.8%， 表现为ACS的占8.2% 国外文献报道ACS死亡率高达29%～62% IAH是ICU患者病死率的独立影响因素，与器官功能衰竭及ICU滞留时间息息相关。 室隔综合症：是指在一 个有限的解剖空间内压 力增高后影响其组织器 官的血液循环，进而对 其功能及活性造成威胁 各种原因引起的腹腔压力 出现持续升高并且２０mmHg (伴或不伴有腹腔灌注压 ＜60mmHg)，同时合并有IAH 相关的新的器官功能 障碍/衰竭 * 1、概念 腹腔灌注压(APP}：平均动脉压-腹内压 APP≥60 mmHg及以上具有良好的预后判断价值。 腹内高压(intra-abdominal hypertension ,IAH) ： 指持续或反复的IAP病理性升高(≥12mmHg) （世界腹腔间隔室综合征协会WSACS 2007.03） * 2、病因 腹腔内容物体积增加。 腹膜后体积增加：炎症、出血或水肿。 腹部的外来挤压：烧伤焦痂、加压关腹或腹壁缺损和巨大切口疝修复。 毛细血管渗透/液体复苏：酸中毒、凝血功能障碍、大量液体复苏 （5L/24h) 腹压增高 心：CVP和PCWP增加，CO降低 肺：膈肌上移，胸内 压增高引起气压伤、 高碳酸血症和低氧血症 脑：直接使颅内压升高 腔静脉受压， （IAP8-12mmHg）导致回心血量下降preload ） （ 肠：减少肠道血流、 导致缺血、坏死和 多脏衰 肾：肾灌注压降低， 少尿导致AKI和ARF * 3.1病理生理之心血管 舒张末期心室容积下降 IAH可以明显增加心脏后负荷 心搏出量减少及代偿性心率增加 * 3.2病理生理之呼吸功能 高通气压力 低氧血症 呼吸衰竭 高碳酸血症 肺部感染机会增加 * 3.3病理生理之腹腔脏器 肠道对腹内压升高最为敏感 恶性循环 发生细菌易位 腹内压继续升高还可导致肠坏死 常在回肠和右半结肠 * 3.4病理生理之肾脏 少尿、无尿 对扩容无反应的肾前氮质血症 扩容及多巴胺和袢利尿剂治疗无效 腹内压下降能迅速纠正少尿 内脏血管阻力↑ 腹内压↑ 心输出量↓ 血管受压 膈