(精品)《急性胰腺炎教学查房》.ppt

胰腺生理 2、胰腺内分泌： 源于胰岛,在胰体尾部较多。 A细胞产生胰高糖素 B细胞最多，产生胰岛素 D细胞产生抑生长激素 D1细胞产生胰血管活性肠肽 F细胞产生胰多肽 定义 (definition) 急性胰腺炎（acute pancreatitis） 是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶升高为特点。 病因(cause) 1、胆道疾病：胆道结石、胆道感染、胆道 蛔虫症等（我国常见） 2、胰管阻塞 3、酗酒和暴饮暴食（国外常见） 4、其他：手术与创伤、内分泌与代谢障碍（高脂血症，高钙血症）、感染 、药物、遗传变异等 5、特发性胰腺炎（病因不明） 病因-胆石症与胆道疾病 胆石症：是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素 急性胰腺炎患者中30%～60%可检出结石 重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60% 我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上 胆石嵌顿、胆 道感染、蛔虫 胆道内压力增高 胆汁返流入胰管 Oddis括约肌痉挛 胆源性胰腺炎、胰管梗阻发生机制 胰管结石、 狭窄、肿瘤 开口处的梗阻 胰液排泄障碍 胰液外溢 病因-饮 酒 乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素和缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加； 乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管内压增加； 长期饮酒者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白拴，导致胰液排出不畅； 病因-暴饮暴食 短时间内大量食糜进入十二指肠，引起Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液与胆汁排泄不畅而引起胰腺炎； 病因-手术与创伤 腹腔手术、创伤直接或间接损伤胰腺组织或胰腺血供引起急性胰腺炎； ERCP检查后，少数可因重复注射造影剂或注射压力过高，发生胰腺炎。 病因-药 物 药物 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素 四环素、磺胺药 机制 直接损伤胰腺组织 使胰液分泌增加 使胰液粘稠度增加 分型 (classification) 按病情轻重分为： 轻症急性胰腺炎（MAP）：预后较好 重症急性胰腺炎（SAP）：病死率高 关键：有无器官功能障碍或局部并发症 按病理改变分类 急性单纯水肿型胰腺炎(90%)：预后较好 急性出血坏死型胰腺炎(少见)：病死率高 病理生理 (patho-physiology) 胰腺及周围脂肪组织出血、坏死 临床表现 症状：(symptoms) 腹痛、腹胀 主要表现和首发症状 恶心、呕吐及腹胀 发热 一般持续3-5天 水电解质及酸碱平衡紊乱 低血压或休克 体征：(signs) 轻症：仅中上腹轻压痛 重症：上腹广泛压痛 腹膜刺激征显著 移动性浊音 肠鸣音减弱或消失 腰部皮肤青紫色（Grey-Turner 征） 脐周皮肤青紫色（Cullen征） 临床表现 Grey-Turner 征 Grey-Turner 征—血性液体从肾旁间隙后面渗透至腰方肌后缘，然后再通过肋腹部筋膜流到皮下 Cullen征 Cullen征— 后腹膜出血渗入镰状韧带，随后由覆盖于韧带复合体周围的结缔组织进入皮下 局部并发症 胰腺脓肿（胰腺及胰周坏死继发感染）：重症胰腺炎起病2-3周后，高热、腹痛、上腹部肿块、全身中毒症状； 假性囊肿（胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致）：起病后3-4周，多位于胰体部，大小几毫米到几十厘米，可压迫临近组织引起相应症状。 全身并发症 急性呼吸衰竭（ARDS） 突然发作，进行性呼吸窘迫、紫绀等，常规氧疗不能缓解； 急性肾功能衰竭 少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐升高； 心力衰竭、心律失常、心包积液 消化道出血 应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致； 全身并发症 胰性脑病 表现为精神异常和定向力障碍 败血症及真菌感染 以革兰氏阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常和胰腺脓肿混合存在，严重病例可发生真菌感染； 高血糖 多为暂时性 慢性胰腺炎 少数演变为慢性胰腺炎 辅助检查 实验室检查：(laboratory examination) 血淀粉酶：＞500u/L（正常3倍即可诊断）6-12h开始↑48h后开始↓持续3-5天 尿淀粉酶：＞1000u/L（12-14h ↑ 持续1-2周） 血脂肪酶：1.5U/L(24-72h ↑) 血清钙：＜1.5mmol/L 预示病情严重;血糖：10mmol/L 提示胰岛受破坏 CRP:明显↑ 辅助检查 影像学检