(精品)《内科学第8版---急性胰腺炎》.ppt

急性胰腺炎（acute pancreatitis） 多种原因导致胰腺自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤 临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增高为特点 多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴有多发性器官功能障碍及局部并发症，死亡率高 急性胰腺炎（acute pancreatitis） 多种原因导致胰腺自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤 临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增高为特点 多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴有多发性器官功能障碍及局部并发症，死亡率高 病因---胆道疾病 胆石症及胆道感染引起AP最常见 共同通道学说 在解剖上大约70%-80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口与十二指肠壶腹部，一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，将会导致胰腺炎与上行胆管炎 其他机制： 梗阻 由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，胆道压力超过胰管压力，造成胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎 Oddi括约肌功能不全 胆石在移行中损伤胆总管，壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管 胆道炎症 细菌、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，可能通过胆腺间淋巴管交通支扩散到胰腺、激活胰酶，引起急性胰腺炎 病因 病因及发病机制 病因---酒精 酒精引起急性胰腺炎机制 1.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引发腺泡损伤 2.酒精在胰腺内代谢时产生大量活性氧，有助于激活炎症反应 3.酒精引发急性胰腺炎存在较大个体差异 病因---胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰腺管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎 胰腺分裂症时，多因副胰管经狭小的副乳头引流大部分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不畅，导致胰管内高压 病因---十二指肠降段疾病 球后穿通性溃疡 十二指肠憩室炎 病因---手术与创伤 腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部顿挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起胰腺炎 ERCP检查后，少数可因插管导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高发生胰腺炎 病因---代谢障碍 任何引起高血钙的原因（甲状旁腺肿瘤、维生素D过多），均可通过胰腺管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原提前激活而促发胰腺炎 高甘油三酯(＞11.3mmol/L)，与急性胰腺炎有关。因脂球微粒影响微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损伤细胞有关 病因---药物 噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类可引起急性胰腺炎 机制 直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或粘稠度增加，多发生在服药最初2月，与剂量无关 病因---感染及全身炎症反应 急性流行性腮腺炎、甲型流感、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原体感染可以伴发急性胰腺炎，病情较轻，随感染痊愈而自行消退，常伴有特异性抗体浓度升高 全身炎症反应时，作为受损的靶器官之一，胰腺可发生急性炎症损伤 病因---其他 自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞 遗传性急性胰腺炎 常染色体显性遗传，与阳离子胰蛋白酶原基因突变所致 5%-25%病因不明，特发性胰腺炎 发病机制 各种因素导致胰管内高压，腺泡细胞内钙离子水平显著上升，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身 损伤的腺泡细胞，激活炎症反应的枢纽分子NF-κB,下游炎症因子、活性氧增加血管通透性，导致大量炎性渗出 胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死 炎症过程的众多因素可以正反馈方式相互作用，炎症逐级放大，超过机体的能力时，炎症向全身扩展，出现多器官炎性损伤及功能障碍 　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　　 病 理 急性水肿型 大体 胰腺肿大、充血、水肿、分叶模糊、质脆，病变累及部分或整个胰腺、胰腺周围可有少量脂肪坏死 组织学检查 间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见散在的点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血 病 理 急性出血坏死型 相对较少，胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死，出血严重者，胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血 坏死灶周围有炎