ESMO 研究进展-肺癌知识讲稿.ppt

2012 ESMO 研究进展肺癌;一线化疗与厄洛替尼交替治疗晚期NSCLC的随机、安慰剂对照、III期FAST ACT-II研究生物标志物分析与总生存 (CTONG0902);FAST ACT-II：研究设计;FAST ACT-II：生物标志物分析;FAST ACT-II：EGFR突变状态;FAST ACT-II全组与EGFR突变亚组基线特征;;FAST ACT-II主要终点 – PFS (2012/6/22更新);FAST ACT-II：PFS相关标志物分析汇总;FAST ACT-II：OS (2012/6/22更新);FAST ACT-II：厄洛替尼作为后续治疗;FAST ACT-II：EGFR突变型的PFS与OS;FAST ACT-II：EGFR 突变型PFS与OS的亚组分析;FAST ACT-II：EGFR野生型的PFS与OS;FAST ACT-II：EGFR野生型PFS与OS亚组分析;;;FAST ACT-II：研究结论;比较厄洛替尼与安慰剂治疗不适合一线化疗的晚期NSCLC患者的随机、III期研究(TOPICAL)：结果更新;TOPICAL：研究设计;TOPICAL：研究结果 (1);TOPICAL：研究结果 (2);TOPICAL：研究结果 (3);比较厄洛替尼与厄洛替尼联合不同化疗治疗复发NSCLC的随机、II期研究：NVALT-10;NVALT-10：研究背景;NVALT-10：2L厄洛替尼+/– 化疗;NVALT-10：主要终点 – PFS;NVALT-10：组织学类型与PFS;NVALT-10：OS;NVALT-10：组织学类型与OS;NVALT-10：肿瘤缓解情况;NVALT-10：不良事件;NVALT-10：药物暴露与进展后的治疗;NVALT-10：中止治疗原因分析;NVALT-10：研究结论;比较厄洛替尼联合培美曲塞与厄洛替尼或培美曲塞二线治疗不吸烟晚期非鳞NSCLC的II期随机研究;研究设计;主要终点：PFS;Lee DH, et al. 2012 ESMO Abstract 1225O.;肿瘤缓解情况;3-5级治疗相关不良事件;EGFR突变状态分析;EGFR亚组分析：PFS OS;按临床特征PFS与OS的亚组分析;研究结论;NSCLC中EGFR突变患者临床结局的汇总分析更新;研究背景：2010年的汇总分析;研究方法;PFS;研究结论;MCPH1(BRIT1)与厄洛替尼治疗EGFR突变NSCLC的预后;研究背景;DNA修复通路与MCPH1的动态位置;研究方法与结果;阿法替尼联合西妥昔单抗治疗EGFR突变且EGFR抑制剂获得性耐药的NSCLC的活性;研究设计与2011 ASCO公布的结果;研究结果 (n=100);研究结论;Dacomitinib (PF，一种不可逆泛HER TKI，一线治疗EGFR突变或HER2突变或扩增肺癌;研究设计;研究结果;研究结论;司美替尼（SEL）联合多西他赛治疗KRAS突变晚期NSCLC的疗效与患者自述结果：一项随机、II期研究;研究设计;基线人口学与疾病特征;主要终点 – OS;次要终点：PFS;肿瘤缓解情况;不良事件;患者自述结果肺癌特异性症状量表的变化 (LSSQ);至LCS评分恶化时间;研究结论;克唑替尼治疗ROS1重排晚期NSCLC的临床活性;克唑替尼I期研究 (PROFILE 1001)ROS1阳性NSCLC扩大队列：研究设计;PROFILE 1001：研究结果;基线;PROFILE 1001：ROS1阳性患者中发生率?10%的治疗相关不良事件;PROFILE 1001：研究结论;临床基因分型与疗效结果：贝伐珠单抗联合化疗一线治疗非鳞癌NSCLC的II期ABIGAIL研究的探索性生物标志物数据;BO21015 (ABIGAIL)的研究设计;ABIGAIL：血浆/组织生物标志物水平与OS;ABIGAIL：基线血浆VEGFA水平与OS;ABIGAIL：基线血浆VEGFA水平与PFS;ABIGAIL血浆标志物水平从基线至PD的变化;ABIGAIL：研究结论 [1236P];ABIGAIL：基因分型数据与SNP;ABIGAIL：基因分型与疗效的多重检验;ABIGAILVEGFR-1 rs9554316多态性与PFS;ABIGAILVEGFR-1 rs9554316多态性与OS;ABIGAIL：基因多态性分析结果小结;ABIGAIL：研究结论 [1239P];NSCLC II期INNOVATIONS研究中组织与血清生物标志物的结果;INNOVATIONS：研究设计;INNOVATIONS：主要终点 – PFS;INNOVATIONS：基线IL-8表达水平与PFS;INNOVATIONS：