钾代谢44614670-(精品课件).pptVIP

第 二 节钾 代 谢 障 碍 一、正常钾代谢 (Normal metabolism of potassium) （一）钾的体内分布 钾的跨细胞转移 （快速变动的钾负荷 血[K+]稳定） 肾排钾 结肠的排钾功能 汗液 肾排钾过程： （1）肾小球滤过100% （2）近曲小管和髓袢重吸收90%--95% （3）远曲小管和集合管分泌和重吸收 （调节和维持钾平衡） （三）生理功能 二、钾代谢障碍 （一） 低钾血症 原因与机制： 1. 摄入不足 **2. 丢失过多(主要病因) 肾 肾外途径： 3. 细胞外钾转入细胞内 碱中毒 H+-K+交换； 肾小管上皮细胞：H+-Na+交换 Na+-K+交换 某些药物：β受体激动剂；过量胰岛素 某些毒物：钡中毒（钾通道阻滞） 低钾血症型周期性麻痹 低钾血症型周期性麻痹： 一种常染色体显性遗传病 发作时：钾突然移入细胞内致使血浆[K+] 急剧减少，可低至1.5-2.5mmol/L 不予治疗，可在6-24h自行缓解，钾返回细胞外，血浆[K+]恢复正常 导致低钾血症机制未明 对机体的影响： 1、对神经肌肉的影响 慢性低钾血症： 病程缓慢，细胞内钾逐渐移到细胞外， [K+]e/ [K+]i比值变化不大，Em基本正常，细胞兴奋性无明显变化，临床表现不明显 2. 对心肌的影响 1）对生理特性的影响 2. 对心肌的影响 1）对生理特性的影响 2）心电图表现 心电图的改变及机制 3.骨骼肌损害 防治原则 对因治疗 对症处理：补钾 (二)高钾血症 (Hyperkalemia) 原因和机制： 2. 对神经-肌肉的影响 防治原则： 对因治疗 对症处理： 收缩性 血[k+] 膜对Ca+通透性 兴奋收缩耦联 大量Ca+内流 （轻度） 兴奋性 传导性 自律性 收缩性 +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 P Q R S T T波： 低平； ST段： 压低； U波： 明显增高 Q-T间期延长 P波 心房肌0期除极 QRS波 心室肌0期除极 ST段 复极2期(平台期) T波 复极3期 U波 3期末(超常期) 正常 低钾血症 ECG 相当动作电位 ECG变化 机制 T波 复极3期 低平 ST段 复极2期(平台期) 压低 U波 3期末(超常期) 明显增高 K+外流↓,3期延长 Ca++内流↑,2期缩短 (有效不应期缩短) 3期延长,超常期延长 机制（主）：严重缺钾→肌肉血管扩张受阻→缺血缺氧→坏死溶解 4.肾功能障碍 主要表现： 形态上：髓质集合管上皮细胞肿胀、增生等 功能上：尿浓缩功能障碍 多尿（集合管对ADH反应性降低、髓袢升支粗段对NaCL重吸收障碍） 5.代谢性碱中毒 机制（主）： 1）H+-K+交换； 2）肾小管上皮细胞内[K+]降低、[H+]增高 K+-Na+交换减弱而H+-Na+增强，尿排K+减少，排H+增多 （代谢性碱中毒加重、反常性酸性尿） 方式： 1）口服 2）静脉滴注 原则：四不宜--过多 ( 40-120mmol/D ) 过快 ( 10-20mmol/h ) 过浓 ( 40 mmol/L ) 过早 (见尿给钾 ) ----血清钾浓度5.5mmol/L （1）摄入过多: 静脉输入过多钾盐或输入大量库血 （2）排出减少： 主要是肾排钾减少（高钾血症主要原因） （3）细胞内钾转运到细胞外 （超过肾排钾能力时） 对机体的影响： 1）生理特性 兴奋性： 急性轻度 ；急性重度 ；慢性则变化不明显 传导性 自律性 收缩性 1.对心肌的影响 2）心电图表现 T波高尖 P-R间期延长 QRS波增宽 心律失常 1）急性：轻度：感觉异常、刺痛，但常被原发病症状所掩盖。（Em与Et距离缩短致兴奋性增高）重度：肌肉软弱无力甚至迟缓性麻痹（Em过小致快钠通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋） * * 病理生理学教研室 卢红 正常钾代谢： 了解钾的体内分布及钾的生理功能，熟悉钾平衡的调节因素 钾代谢障