2018-MD-02木丹颗粒防治糖尿病周围神经病变研究资料教程.pptVIP

减少危险因素 阻断多重机制 降低神经病变 木丹颗粒 防治糖尿病周围神经病变研究 多元醇通路激活：渗透应激 多元醇通路激活 山梨醇 果糖 细胞内渗透压 神经细胞损伤 多元醇通路激活：Na+-K+-ATP酶活性降低 多元醇通路激活：肌醇代谢障碍和细胞膜Na+-K+-ATP酶活性的降低 山梨醇在细胞内积聚而形成的渗透压梯度以及高水平葡萄糖与肌醇载体的竞争性结合，使细胞内肌醇水平降低。 肌醇酯对于维持神经细胞的正常功能是极为重要的。 细胞内肌醇的耗竭会严重影响细胞功能（如引起细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低），这在神经病变的发生发展中起着重要作用。 蛋白非酶糖基化 蛋白非酶糖基化终产物的形成 损害神经功能 影响神经微管系统 改变神经内膜微环境 外周神经髓鞘蛋白糖基化 破坏髓鞘的完整性 高血糖 葡萄糖醛基或酮基 蛋白质赖氨酸?氨基 数小时 数天 Schiff碱 Amadory 产物 AGEs 数月到数周 ＋ 朱禧星. 现代糖尿病学. 上海：复旦大学出版社，2000.11:333-340. 脂代谢紊乱 胰岛素相对/绝对缺乏 脂代谢障碍（γ- 亚麻酸生成障碍 ） 神经膜结构障碍 前列腺素 神经血流障碍 神经功能障碍 Joslin 糖尿病学. 2007.50:874-875. Hounsom L，Corder R, Patel J, et al. Diabetologia,2001,44:424-428 氧自由基损害 氧化应激 自由基 神经细胞结构、功能障碍 神经细胞凋亡 神经血管病变 A Veves, Clinical Mangement, Second Edition 循环纤维蛋白原水平升高（导致血液粘滞度升高、纤维蛋白沉降） 血小板活性升高、聚集性升高 红细胞细胞膜变形能力下降，导致红细胞硬化，并且趋于易发生聚集 血液处于高凝状态 Joslin 糖尿病学. 2007.50:873. 施晓红，周湘兰，等.中国临床医学，2004，11 (4) ∶502-503 L.L. Teunissen N.C. Notermans J.H.J. Wokk. Eur Neurol 2000;44:1–7 神经组织缺血、缺氧 血液流变学异常 氮氧化物 降低 ：NO, 血管舒张功能障碍1 前列腺素 降低 ：血小板聚集，血管舒张功能障碍2 粘附分子 升高 ：血小板粘附，微血管阻塞3 神经组织缺血缺氧，结构、功能障碍 1.Kihara M,Low PA.Exp Neurol,1995,132:180-185 2. Shimizu K, Muramatsu M,Kakegawa Y, et al.Diabetes,1993,4:1246-1252 3.Jude EB,Abbott CA,Young MJ,et al. Diabetologia,1998,41: 330-336 血管活性因子改变 神经生长因子 胰岛素样生长因子 其他神经营养因子 神经细胞损伤、再生能力下降 Yasuda H, Terada M , Maeda K, et al. Prog Neurobiol, 2003, 69 (4) ∶229. 神经营养因子缺乏 抗氧化应激， 改善营养与血供等 严控血糖和多重 危险因素干预 缓解疼痛 减轻症状 对症 治疗 对因治疗 预 防 强化降糖达标可降低DPN风险 控制血糖要平稳 治疗前，神经纤维一直处于高血糖状态。用一般方法皮下注射胰岛素治疗，特别是对于1型糖尿病，用量不足糖代谢紊乱不能控制，神经病变会继续发展，如用量过多，血糖急剧下降，会出现治疗后神经病或胰岛素性神经炎。 基本病机：消渴病日久，肝肾不足，气血两虚，络脉瘀阻。 治疗总则：益气养阴，活血化瘀，通络止痛。 黄芪：抗氧化 丹参、黄芪、川芎：抑制醛糖还原酶 槲皮素：抑制蛋白非酶糖化 三七、红花：抗凝、抗血栓形成 中医中药治疗DPN 木丹颗粒组方 黄芪：大补元气，使气旺血行，能去瘀而不伤正。 延胡索：活血化瘀，行气止痛。 三七：活血散瘀，止痛，更能祛瘀生新。 赤芍：散瘀止痛，丹参：为活血化瘀之要药，红花：活血化瘀，通调经脉。川芎：活血行气。苏木：活血祛瘀。 鸡血藤：补血活血。 国药准字发明专利ZL01 106342.4 国家医保乙类品种 中国首创明确治疗糖尿病周围神经病变的现代专利中药 解除麻木疼痛； 修复受损神经； 改善微循环； 中国医学科学院证实具有胰岛修复作用; 联合丹红、甲钴胺或α硫辛酸协同增效; 7盒一疗程，可连续服用两个疗程. 木丹颗粒 修复 DPN 受损神经，提高神经传导速度 提高 Na+-K+-ATP