医学微生物学课件--第4章细菌的感染与免疫--(精品课件).ppt

* 医学微生物学 Alveolar macrophage phagocytosis of E. coli on the outer surface of a blood vessel (lung pleural cavity). ? Dr. Dennis Kunkel / Visuals Unlimited * 医学微生物学 杀伤机制 依氧杀菌机制 ① 呼吸爆发 摄入细菌后，吞噬细胞产生: 活性氧中介物（ROI）：H2O2、O2-、OH-、1O2等 活性氮中介物（RNI）：NO、NO2-、NO3-等 对细菌均有直接毒性作用 （破坏细菌的DNA、蛋白质和膜脂类） ②髓过氧化物酶（MPO）：，与H2O2及氯化物的共同参与，对细菌、真菌等具有强大杀伤活性。 非依氧杀菌机制 酸性作用：糖分解产酸而导致pH下降，抑制 细菌生长而杀菌, 并为水解酶提供了合适的条件。 溶酶体酶及杀菌蛋白：溶菌酶、乳铁蛋白、蛋白水解酶、核酸酶、酯酶等，对细菌有杀伤、消化、分解作用。 吞噬作用的后果 完全吞噬：病原体在吞噬溶酶体内被杀灭、消化、排除残渣的过程。（5-10分钟死亡，30-60分钟破坏） 不完全吞噬：只被吞噬，却不被杀死。 对机体不利:病原体得以保护、不受抗体、药物的作用. 病原体在吞噬细胞内增殖，导致吞噬细胞死亡. 随吞噬细胞游走造成更广泛的扩散. 组织损伤: 吞噬过程中，溶酶体酶也能破坏邻近的正常组织，造成组织损伤和炎症反应。 （三）体液因素 补体: 调理, 溶菌. 溶菌酶:存在于血清, 唾液, 泪液, 乳汁.主要作用于G+菌. 防御素: 多肽, 破坏胞外菌细胞膜. S.aureus 肽聚糖(peptidoglycan): 聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥. 转肽酶催化五肽交联桥的形成,青霉素抑制转肽酶, 从而抑制交联桥和细胞壁的形成 溶菌酶作用点 (?-1,4 glycosidic bond) N-乙酰葡糖胺 N-乙酰胞壁酸 二、特异性免疫 （一）体液免疫——抗体的作用 1.抑制病原体黏附 2.调理吞噬作用 3.中和细菌外毒素 4.抗体和补体的联合溶菌作用 5.抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC） （二）细胞免疫 细胞毒T细胞（CTL）直接杀伤靶细胞 Th1产生细胞因子发挥作用: IFN,IL-2 （三）黏膜免疫: 产生sIgA阻止病原体从黏膜入侵 三 、 抗细菌感染免疫的特点 (一)、抗胞外菌感染的免疫 胞外菌:指寄生在宿主细胞外的组织间隙和血液、淋巴液和组织液中的细胞。如葡萄球菌. 靠非特异免疫; 但主要是体液免疫发挥作用 吞噬作用(非特异) 抗体和补体的作用: 阻止细菌定植（黏附） 调理吞噬 激活补体溶菌 中和细菌外毒素 细胞免疫（Th2）: 辅助B细胞产生抗体; 产生细胞因子, 促进吞噬. (二)、抗胞内菌感染的免疫 胞内菌: 寄生在细胞内的细菌, 分专性胞内菌(立克次体, 衣原体)、兼性胞内菌(结核分枝杆菌, 麻风分枝杆菌, 伤寒沙门菌, 布氏杆菌, 肺炎军团菌, 李斯特菌）. 特点：胞内寄生、毒性低、呈慢性感染、免疫病理损伤，主要靠细胞免疫功能。 吞噬作用: 起一定作用 细胞免疫(CTL): 主要作用 局部黏膜免疫：细菌未进 细胞前由sIgA阻止其黏附， 使其不能侵入细胞内。 * 医学微生物学 一、医院内感染(nosocomial infection)：患者在住院期间发生的感染或医院内获得而出院后发生的感染，或与前次住院有关的感染(不包括入院前已处于潜伏期的感染)。 第五节 医院感染 (二) 医院感染的分类 按微生物来源 内源性医院感染——由自身正常菌群转变成机会性致病菌所致 特定条件——寄居部位改变 ——免疫功能下降 ——菌群失调 外源性医院感染（交叉感染）——患者遭受医院内非自身存在的微生物侵袭而发生的感染。 病人之间、医患之间、污染的医护用品或诊治设备、环境空气等。 按感染部位分类——全身各部位均可发生 * 医学微生物学 三、医院感染的微生物特点 主要是机会性致病菌 常具耐药性 主要是细菌，其次为病毒和真菌 四、医院感染的危险因素 易感对象 年龄因素（老人、婴幼儿） 基础疾病（抗感染能力下降） 诊疗技术及侵入性检查与治疗 器官移植 血液透析和腹膜透析 介入检查和治疗 损伤免疫系统的因素 放射治疗 化学治疗 激素治疗 五、医院感染的预防和控制 消毒