急性左心护理查房.ppt

1.体位 患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。? ??2.氧疗 通过氧疗将血氧饱和度维持中≥95%水平时非常重要的，防出现多器官功能衰竭，予高流量（6-8L/min）鼻导管吸氧，湿化瓶中加入20%~30%的乙醇湿化，降低肺泡表面张力 ??3.镇静 吗啡3～5mg，静脉注射，仍是治疗急性肺水肿极为有效的措施；但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者，属禁忌。年老体弱者减量。? ??4.利尿 呋塞米（速尿）20～40mg静注，于2分钟内推完，亦是主要的治疗方法。? ??5.扩血管 应用血管扩张剂，可选用硝普钠或硝酸甘油静滴，硝普钠初始量20～40μg/min，每5分钟，增加5μg/min.维持量300μg/min；硝酸甘油初始量5～10μg/min，每3分钟增量5μg/min，维持量50～100μg/min，直至肺水肿缓解或收缩压降至100mmHg，如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用。? ??6.强心 毛花苷丙0.4mg，静脉注射，适用于心房颤动伴快速心室率或已知有心脏增大伴左心室收缩功能不全者，禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。? ??7.氨茶碱0.25g以葡萄糖水稀释后缓慢静脉推注，对解除支气管痉挛特别有效，同时有正性肌力作用，及扩张外周血管和利尿作用。??? 8.其他应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量，在情况紧迫，其他治疗措施尚未奏效时，也能对缓解前病情一定的作用。? 4-16 急性左心衰是急性左心心功能不全的简称，有劳累后呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难的病史，有高血压、肺炎、过度输液等诱因。临床表现为严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰，强迫坐位、大汗、口唇轻微发绀、两肺底可听到水泡音等，病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。，急性左心衰的治疗原则是强心、利尿、扩血管，可适当的镇静治疗，护理上预防感染，警惕诱发因素的影响。 总结 4-2 1、美国过去10年中，因急性心衰而急诊就医者达1000万例次。急性心衰患者中约15％一20％为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。 2、每年心衰的总发病率为0.23％一0.27％。急性心衰预后很差，住院病死率为3％，60d病死率为9.6％，3年和5年病死率分别高达30％和60％。 3、急性肺水肿患者的院内病死率为12％，1年病死率达30％。 4、我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3％一17.9％，其中男性占56.7％，平均年龄为63—67岁，60岁以上者超过60％；平均住院时间分别为35.1、31.6和21.8 d。心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。 在这20年时间中，冠心病和高血压病分别从36.8％和8.0％增至45.6％和12.9％，而风湿性心脏病则从34.4％降至18.6％；人院时的心功能以Ⅲ级居多(42.5％～43．7％)。住院患者基本为慢性心衰的急性加重。 流行病学 3．急性血流动力学障碍： (1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或) 主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害； (2)高血压危象； (3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄； (4)主动脉夹层； (5)心包压塞； (6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。(很常见) 4-3 2．急性心肌坏死和(或)损伤： (1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死； (2)急性重症心肌炎； (3)围生期心肌病； (4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等 1．慢性心衰急性加重： 诱发因素有肺部感染、缓慢性或快速心律失常、输液速度过快、体力及精神负荷突然加重等 常见病因 4-4 急性右心衰竭：某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征 。 临床上急性左心衰竭最为常见，急性右心衰则少见 急性左心衰竭：急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征 病理生理 4-5 早期表现： 1、劳动或上楼梯时，发生呼吸困难；? 2、睡眠时突然呼吸困难，坐起时又有好转； ?3、下肢浮肿，尿量减少；? 4、没患感冒却咳嗽、痰多、心慌、憋气； ?5、失眠、疲乏、食欲减退； ?6、病情加重，四肢抽搐，呼吸暂停，紫绀，但发作后，又马上恢复正常； ?7、血压下降，心率加快，面色苍白，皮肤