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室性快速性心律失常的研究进展 　　文章编号：1009-5519（2008）15-2295-02 中图分类号：R33 文献标识码：A 　　 　　心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。心律失常是严重威胁人类健康的心脏疾病。室性快速性心律失常包括室早、室速（VT）、室扑和室颤（VF/Vf）。 　　 　　1 对室性快速性心律失常（rapid ventricular arrhythmia，RVA）的认识 　　 　　1.1 病因：室早在正常人与各种心脏病（如心肌炎）患者均可受到机械、电、化学性刺激而发生。电解质紊乱（低钾、低镁）、精神不安、过量烟酒等也能诱发室早。VT常发生于各种器质性心脏病患者，特别是曾有心肌梗死的患者。其次是心肌病、二尖瓣脱垂、心衰等。其他病因还包括长QT综合征等。室扑和室颤常见于缺血性心脏病。抗心律失常药物，严重缺氧、缺血、电击伤等亦可引起。 　　1.2 临床表现及危害：室早常无与之直接相关的症状。VT临床症状轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病和心功能状况不同而异，包括低血压、少尿、气促、心绞痛和晕厥等。听诊心律轻度不规则，第一、二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。室扑和室颤临床症状包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡、听诊心音消失、脉搏触不到，血压亦无法测到。 　　室性快速性心律失常发生的预测和治疗均较困难，是严重威胁人类健康、影响人民生活质量，已经成为导致人类死亡的主要原因。目前，随高龄患者的增多以及摄食类型的改变，缺血性心脏病发病率逐年升高，临床发现绝大多数心脏性猝死系急性致死性室性心律失常所致。 　　1.3 RVA目前研究存在的问题、检测手段及意义：有关特发性室性心动过速的机制仍不十分明确。长QZ综合征和Brugada综合征是两种与基因突变导致离子通道异常有关的室性心律失常，也是目前研究的热点。室性快速性心律失常目前尚无理想的抗心律失常药物（AAD）。VA治疗远未达到理想的境地，治疗上尚未形成共识，各种治疗或检查上需要新的探索。目前的热点研究基因治疗心律失常也具有一定的局限性。 　　心律失常性质的确诊大多要靠发作时心电图。心律失常诊断除用心电图外，有时还需要动态心电图检查、食管调搏检查、侵入性的心脏电生理检查，甚至一些基因方面的检查。超声心动图、心电图运动负荷试验、心血管造影等无创和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。基因检测尚未大规模运用。 　　研究室性心律失常发生机制对临床预测室性心律失常的发生可提供实验性理论依据，为药物的开发利用、降低室性心律失常所致死亡率有重要的实践意义。 　　 　　2 室性心律失常机制 　　 　　既往对室性心律失常机制的研究中，较经典的有3个方面：（1）机械-电反馈。（2）触发性活动。（3）折返激动。 　　2.1 机械-电反馈：Franze等[1]将扩张或牵拉心肌组织可导致心脏电生理的改变这一现象被称为心脏机械-电反馈，认为室性心律失常与机械-电反馈有关。Lerman等[2]研究也表明，心室功能异常和充盈压升高的患者容易发生心律失常，其中一个机械就是心肌负荷改变引起了心脏电生理特性改变。Kamkin等[3]在研究状态良好的心房肌细胞时发现，局部纵向牵张能延长动作电位时程，使静息膜电位去极化并能导致额外的动作电位；冯志强等[4]在Franze工作的基础上设计了闭胸记录心外膜心肌单相动作电位的技术，认为心肌电活动分裂也可能是室性快速性心律失常的发生机制之一，具体机制仍不清楚，需要进一步研究。 　　2.2 触发活动：触发活动最先由Cranefield于1973年首次提出，用于描述由前一个动作电位“触发”产生的后电位引起的期外收缩和心动过速。由于它总是在一次正常的除极或起搏产生的动作电位之后发生，故又称为后除极。后除极又分为早期后除极（EAD）和延迟后除极（DAD）。Barckhardt等[5]则提出触发活动可能是再灌注性心律失常的发生机制之一。Meszaros等[6]在大鼠用腹腔注射异丙肾上腺素造成左室肥厚的方法发现，DAD幅值增加。 　　2.3 折返激动：1906年，Mayer首次在墨鱼标本实验中证实折返现象。1913年，Mines通过蛙心房和心室标本实验首次提出反复搏动和反复心律的概念。折返现象几乎存在于心脏的各个部位，并与绝大多数心律失常的产生机制有关。Arutunyan等[7]认为折返激动和细胞内钙离子增加引起的触发活动是心肌缺血时诱发的室性心律失常的主要原因。Ravelli等[8]认为牵张使心房的不应期缩短，进而减少房内折返回路的传导时间。Antzeleritch[9]实验室的工作指出，用模拟缺血液灌流狗心室壁，部分心肌因缺血而APD缩短，部分心肌AP仍保持峰和圆顶图型。后者的圆顶可以作为刺激，通