慢性肾脏病高血压发病机制的研究进展.docVIP

慢性肾脏病高血压发病机制的研究进展 　　【关键词】 慢性肾脏病；高血压；容量增加；血管活性物质 　　 　　慢性肾脏病(Chronic kidney disease, CKD)是指不论何种原因，只要存在肾损害或肾功能下降，且持续时间≥3个月，都可诊断为慢性肾脏病。CKD的人群患病率为10%左右。CKD患者高血压发生率很高，成人高血压患者中，CKD的患病率居第2位，仅次于原发性高血压，约占全部高血压的5%~10%：而在儿童高血压患者中约占2/3，为第1位。如不积极治疗将血压控制，将引起严重心、脑并发症，并加速肾损害进展，促进慢性肾衰竭发生［1］。了解CKD合并高血压的机制对于提高治疗效果有重要意义。目前研究发现，CKD患者合并高血压具有多种机制，本文就CKD高血压的发病机制进行综述。 　　1 容量增加 　　肾是排水和钠的主要器官,当肾实质受累时,水、钠排泄障碍水钠潴留,导致血容量和细胞外液量扩张,心搏出量增多,产生高血压。心搏出量增加,流经各组织器官的血液增加,通过自身调节机制,全身小动脉收缩,周围血管阻力增加因而产生高血压。肾性高血压的早期是容量扩张和心搏出量增加的结果, 外周血管阻力增加则是CKD 时血压持续升高的主要原因, 其机制有:①肾上腺素能神经兴奋性持续增高, 外周血管壁敏感性增强, 使血管收缩,管腔狭窄。② 水钠储留,血管内皮肿胀, 炎症细胞浸润, 细胞外基质