多器官功能障碍综合征(mods)幻灯片课件.pptVIP

继尔造成细胞膜或细胞内膜脂质过氧化引起细胞损伤。当细胞蛋白质受自由基攻击表现膜流体性丧失，促酶功能损害继尔细胞器或整个细胞破坏，引起Ca2＋内流，细胞进一步损伤。 3. 炎性反应 致病微生物及其毒素直接损伤细胞外，主要通过炎性介质如肿瘤坏死因子 (TNF)、白介素(IL-1,6,8)、血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸、白三烯、磷脂酶A2（PLA2）、血栓素A2、β-内啡呔和血管通透性因子等作用下，机体发生血管内皮细胞炎性反应，通透性增加，凝血与纤溶，心肌抑制，血管张力失控，导致全身内环境紊乱，称“全身炎症反应综合征（SIRS）”，常是MODS的前期表现。 4．胃肠道损伤 胃肠道是细菌和内毒素储存器，是全身性菌血症和毒血症发源地。现已证实： ⑴机械通气相关性肺炎，其病原菌多来自胃肠道； ⑵胃肠道粘膜对低氧和缺血再灌注损伤最为敏感； ⑶小肠上皮的破坏会使细菌移居和毒素逸入到血流； ⑷重症感染患者肠道双歧杆菌、拟杆菌、乳酸杆菌和厌氧菌数量下降，当创伤、禁食、营养不良、制酸药和广谱抗生素应用更易造成粘膜屏障功能破坏。正常小肠蠕动是防止肠G－杆菌过敏繁殖重要条件，胃肠粘膜易受炎性介质的攻击而损害。 5．基因诱导假说 缺血－再灌注和SIR能促进应激基因的表达，可通过热休克反应、氧化应激反应、紫外线反应等可促进创伤、休克、感染、炎症等应激反应，细胞功能受损导致MODS发生。细胞凋亡(Apoptosis)是由细胞内所固有程序所执行的细胞“自杀”过程，表现细胞肿胀、破裂、内容物溢出并造成相邻组织炎症反应。 细胞凋亡相关基因如胸腺细胞ICE基因在伤后1小时开始表达，6小时最高，与细胞凋亡增强相一致。在MODS发病过程既有缺血－再灌注、内毒素等攻击细胞受损形成“他杀”而死，亦有细胞内部基因调控“自杀”而亡。 6．“两次打击”假说 MODS的发病机理中Deitch 等提出“二次打击”假说，认为早期创伤、休克等致伤因素视为第一次打击，此时非常突出特点是炎性细胞被激活处于一种“激发状态”（preprimed），如果感染等构成第二次打击即使强度不大，亦可激发炎性细胞释放超量释放炎性介质和细胞因子，形成“瀑布样反应”（cascade），出现组织细胞损伤和器官功能障碍。 初步阐明MODS从原发打击到器官衰竭的病理过程，这是基本符合临床演变规律。为此在MODS变化过程抓住： ⑴过度的炎性反应与免疫功能低下。 ⑵高动力循环与内脏缺血。 ⑶持续高代谢与氧利用障碍。而肠粘膜屏障功能损害、肠源性感染、脓毒症(Sepsis)、全身炎症反应综合征（SIRS）与MODS之间关系应予重视。 三、临床表现和诊断标准 表 MODS的诊断标准 器官系统 标准（存在下列每一类一项以上） 心血管 平均动脉压≤6.53kPa 室性心动过速和（或）室颤 血pH值≤7.24，PaCO2≤6.53 kPa 呼吸 呼吸率≥49／min，或≤5／min PaCO2≥6.67 kPa AaDO2≥46.55 kPa 呼吸支持＞3d 符合ARDS标准 表 MODS的诊断标准 器官系统 标 准 肾 尿重≤479ml／24h或≤159ml／8h BUN≥100mg／dl（71.39mmol／L） 肌酐≥3.5mg／dl（309.41μmol／L） 血液 WBC≤1×109／L，符合DIC 血小板≤20×109／L 红细胞比容≤20％ 神经 Glasgow昏迷记分≤6 肝 ALT、AST≥正常2倍 胆红素≥102μmol／L 2 表 MODS的诊断标准 器官系统 标 准 胃肠 应激溃疡 消化道出血 胃肠麻痹 代谢 血糖≥20m