呼_吸_衰_竭讲解材料.pptVIP

分 　类３ 病理生理分类 泵衰竭：神经肌肉病变 肺衰竭：气道、肺、胸膜病变 发病原理和病理生理 缺O2和CO2潴留的发生机制 通气不足 发病原理和病理生理 通气/血流比例失调 通气/血流0.8 无效腔效应 通气/血流=0.8 正常 通气/血流0.8 静动脉样分流 通气/血流比例失调 通气/血流比例失调 静-动脉样分流 肺萎陷 肺不张 肺水肿 肺实变 弥散障碍 　　O2弥散能力仅为CO2的1/20 　　弥散障碍时，主要影响O2的交换缺O2 DL= S √M DLO2 DLCO2 = 20 1 氧耗量增加 寒战、高热、抽搐、重症哮喘时通气量可为正常时的十几倍 缺O2、CO2潴留对机体的影响 对CNS的影响 缺O2对CNS的影响 脑组织耗氧量大，占全身1/4 中枢皮质N元细胞对缺O2敏感，耐受性低 初期脑血管扩散，血流量增加，脑充血颅内压 升高，大脑皮层兴奋 PaO23.99kPa(30mmHg)?神志丧失，昏迷 PaO22.66kPa(20mmHg)?不可逆的脑细胞损伤 及脑水肿 对CNS的影响 CO2潴留对CNS的影响 CO2潴留CSF氢离子浓度增加，脑细胞代谢障碍 PaO26.67(50mmHg)?烦躁不安、神态恍惚CNS对CO2潴留的影响?先兴奋后抑制轻度增加皮层兴奋 PaCO2继续升高70mmHg皮质下层受抑，充血性脑水肿，CO2麻醉属功能性改变。缺O2，CO2潴留，进一步加重，脑血管扩张通透性增加，脑间质水肿，脑细胞水肿，颅内高压，压迫脑血管，加重脑缺O2，脑损害 对心血管的影响 缺O2 CO2潴留 肺血管收缩 心率? 心搏量? 血压? 肺循环阻力? 肺动脉高压 右心衰 对呼吸的影响 　　缺O2对呼吸的影响远较CO2小 　　缺O2 刺激 颈动脉窦和主动脉体化学感受器 使通气? 　　PaO260mmHg呼吸中枢才出现呼吸兴奋 　　PaO230mmHg通气量达到顶点增加65% 　　CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，当CO2?? 通气量成倍? 　　PaO280mmHg呼吸转为抑制 　　当12%浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态 对酸碱平衡和电解质的影响 缺O2抑制能量代谢 乳酸? 代酸 HCO-3和Cl-两者之和为常数，当HCO3-? 则 Cl-? 对肝肾功能的影响 肝细胞损害 谷丙转氨酶? 缺O2，CO2潴留开始肾血管扩张，血流 增加，缺氧纠正后可恢复 缺O2 PaO25.3kPa肾血小管收缩肾灌 注减少肾功受抑 红细胞生成素? 红细胞增生 临床表现 原发疾病症状 缺O2和CO2潴留所致多脏器功能紊乱 呼吸困难 呼吸频率、节律的改变 中枢性—潮式、间歇或抽泣样呼吸 慢阻肺—慢而深—浅快呼吸，辅助呼 吸肌活动加强 肺心病CO2麻醉—浅慢呼吸 呼 吸 衰 竭 通气/血流比例 肺弥散功能 氧离解曲线 动脉氧含量 概述 氧离曲线 PaO2 13.3Kpa 8Kpa 5.33Kpa SaO2 98% 90% 75% 平坦段 陡直段 动脉血氧分压 PaO2 PaO2血液中物理溶解的氧分子所产生的分压力 物理溶解的重要性在于首先有氧的溶解，然后才会有O2与 Hb的结合。是反映外呼吸状况的指标，反映了肺的通气，换气功能 正常值：10.6-13.3Kpa(80-100mmHg) PaO2随年龄增加略有降低其相相关系为 PaO2(Kpa)=13.3-0.04×年龄（岁）±0.67 PaO2 10.6-8Kpa (80-60mmHg)轻度缺氧 7.9-5.4Kpa（60-40mmHg)中度缺氧 5.3Kpa以下（40mmHg）重度缺氧 通常以PaO28Kpa(60mmHg)定为呼吸衰竭的标准 肺泡气-动脉血氧分压差 P(A-a)O2 P(A-a)O2肺泡气氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差 正常人PAO2平均为13.6Kpa(102mmHg) PaO2平均为12Kpa(90mmHg) P（A-a）O2 1.6Kpa(12mmHg)左右 P（A-a）O2与年龄显著相关，其相关关系为 P（A-a）O2=0.21×年龄（岁）+2.66（mmHg） 正常人不超过3.3Kpa（25mmHg）。 P（A-a）O2是评价肺摄取O2的重要指标，V/Q比值失调，弥散功能障碍与分流增加时，均可