排泄与渗透压调节幻灯片.pptVIP

尿素的再循环 浓缩尿和稀释尿的形成 排出体外的尿是低渗的还是高渗的还取决于小管液流经远曲小管和集合管时抗利尿激素和醛固酮分泌情况。 ADH存在，水被大量重吸收（渗透作用），尿素管内液逐渐变为高渗，形成浓缩的尿。 浓缩尿和稀释尿的形成 没有ADH分泌，而从髓袢升支粗段进入远曲小管和集合管的低渗小管液，由于Na+的进一步被主动重吸收，其渗透压进一步下降，最后形成稀释的尿排出体外。 醛固酮的分泌增多可使尿量减少。 7.4.3 鱼类渗透压调节 1. 海水板鳃类渗透压调节 2价、3价离子 1价离子 2.海洋硬骨鱼类的渗透压调节 吐饮海水后，1价离子进入血液，由鳃上皮氯细胞排出； 2价离子留在肠中形成沉淀随粪便排出。 海洋硬骨鱼类的肾小球少、小 肾小管短，有较强的重吸收水能力 肾小管还具有强的分泌功能 toadfish（Opsanus tau） 3.淡水硬骨鱼类的渗透压调节 排水保盐 肾脏特别发达，肾小体的数目多，肾小球的相对体积高。 肾小管对各种离子，特别是对Na+和Cl-能完全重吸收 4.洄游性鱼类的渗透压调节 由淡水进入海水 有海水进入淡水 eel Chinese sturgeon a. 由淡水进入海水 吞饮海水 减少尿量：AVT（ 精氨酸加压催产素）分泌增加，血管收缩，滤过率下降，水的重吸收增强。 PRL调节肾脏形态变化：肾单位不发达，尿量减少。 排出Na+和Cl-：氯细胞的Na+-K+-ATP酶活性增加，氯细胞的数量及鳃排出的Na+量与盐度成正比。皮质醇促使氯细胞增生活跃，排除NaCl。 b. 由海水进入淡水 停止吞饮水 减少鳃对Na+和Cl-的排出 Na+的排泄量的多少主要取决于体内外的Na+量，而不是鳃上氯细胞的多少。 催乳素（PRL）水平升高，并能控制Na+-K+-ATP酶的活性，离子通道和氯细胞的分化与数量，以及与鳃上皮细胞的连结，可明显减少对Na+ 、Cl-的排出量。 由海水进入淡水 启动了离子主动转运系统 Na+/NH4+ Na+/H+ Cl-/HCO3-的转运交换，从低渗水环境中吸收Na+和Cl- Salmon（Oncorhynchus keta ） 无肾小球的鱼类进入淡水后有特殊的调节机制：鳃吸收NaCl的能力很强，使吸收量大大超过排出量，NaCl在体内积累过多。NaCl由血液运输到肾脏并分泌到肾小管中，体内多余的水也随之排出体外，它们的尿是等渗的。 形态学上的适应：体表皮肤、肾脏结构的变化和尿量减少等，以便为洄游到海水中做预先的适应 思考题 尿的生成经过了几个过程？ 近曲小管、髓袢、原曲小管和集合管对小管液中的物质重吸收各有什么特点？ 影响尿生成的调节因素有哪些？ ADH、肾素—血管紧张素—醛固酮系统在肾功能的调节中起到了什么作用？ 鱼类的渗透压调节机制。 * Plasma and Interstitial fluid组织间液－ISF （4）远曲小管和集合管的转运功能 远曲小管和集合管重吸收机能的最大特点是Na+（醛固酮）和H2O （ADH）的重吸收分离。 远曲小管后段和集合管管壁含有主细胞（principal cell）和闰细胞(intercalated cell)。 主细胞可重吸收Na+和水，分泌K+ 闰细胞主要分泌H+。 ①Na+和Cl-的重吸收 Na+和Cl-是逆着电化学梯度的主动转运 Na+和Cl-通过Na+—Cl-同向转运体进入细胞，继而被重吸收进入血液 ②K+的分泌 ③H+的分泌 ④NH3的分泌 ⑤ HCO3-以CO2的形式被重吸收，集合管还能重吸收尿素 尿素的吸收 内髓部的集合管对尿素可通透。 随着水的重吸收，小管液中尿素浓度升高，造成管内外浓度差。 ADH激活顶端膜和基底膜上的尿素转运体，促进尿素顺着浓度梯度从集合管到内髓部的组织液中。 7.2 尿生成的调节 7.2.1影响肾小球滤过作用的因素 肾小球滤过膜的面积及其通透性 肾小球有效滤过压 肾血流量 肾小球滤过膜的面积及其通透性 肾小球毛细血管管腔变窄或完全堵塞，有效滤过面积减少——少尿或无尿 当滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失时——蛋白尿。 淡水硬骨鱼类肾脏特别发达，肾小体数目多，肾小球体积大。 海洋硬骨鱼类的肾脏则较为退化，肾小球小而少，以至消失。 两栖类的肾小球一般具有很高的滤过率，但在体内失水情况时,肾小球的滤过作用几乎停止。 爬行类可通过调节肾单位的数量来调节滤过面积 2. 肾小球有效滤过压 肾小球毛细血管血压 囊内压 血浆胶体渗透压 3. 肾血流量 肾血流量增加，肾小球内血浆胶体渗透压上升速度慢，滤过平衡就靠近出球小动脉端，肾小球滤过面积相对增加，滤过率随之增加。 Question：交感神经兴奋，将导致？ Answer：缩血