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肠功能障碍时的肠内营养困难性 中国人民解放军总医院 唐云 ? 一、早期肠内营养 （一）定义 危重病人进入 ICU 后， 24 小时至 48 小时之内开展的肠内营养称为早期肠内营养。 如 ppt2 图所示为国际不同指南对早期肠内营养的时间定义不同： ESPEN/ 加拿大危重病指南为住院后 24-48 小时， SCCM ／ ASPEN 指南为住院后 24-72 小时，澳大利亚指南为住院后 24 小时。 （二）实施时机 对于危重感染病人，进行肠内营养时应注意其循环灌注与氧合状态是否已基本稳定于正常范围， 在确认胃肠道无缺血前提下，方能开始 肠内营养。 酌情给予少量糖水，以补充一定量碳水化合物，并适当给予谷氨酰胺， 重点为喂养黏膜及其定植菌群，从而达到维护肠黏膜屏障目的，挽救病人生命。 二、应激时的病理生理变化 当外科伤害性应激发生时， 血流动力学首先发生变化（首先保证心、大脑等生命重要器官血供，肠道血流量减少），肠道呈现低灌注血流，肠缺血、缺氧，可引发肠麻痹，肠梗阻，导致肠功能障碍。 休克复苏后 流入肠黏膜前小动脉的血流量恢复，但仍存在肠黏膜后微动脉持续收缩，表现为肠黏膜血流量减少，肠黏膜细胞膜上各种转运系统和酶的活性仍受抑制，持续肠麻痹、梗阻，肠功能障碍。若 此时对危重病人强行实施肠内营养，可导致 腹痛、腹胀、腹泻、恶心、呕吐，严重时可导致非梗阻 性肠 坏死。 因此，肠功能障碍时掌握 肠内营养实施时机非常重要。 三、?肠内营养实施时机 国内危重病指南指出， 在组织低灌注状态下，往往伴有细胞缺血、缺氧，并导致线粒体功能障碍，此时任何形式的营养供给皆可加重机体代谢紊乱、组织的缺血缺氧和脏器功能损害，对预后造成不利影响。 在胃肠功能障碍及组织低灌注状态下实施 EN ，易出现腹胀、反流、误吸等不耐受表现，甚至非梗阻性肠坏死等严重并发症。 如 ppt8 图表所示，在血流不稳定情况下在不同时间进行肠内营养试验显示， 血流 动力学不稳定性并非肠内营养的禁忌证。 四、肠内营养的耐受性 因患者出现不耐受性， 因此 肠功能障碍时肠内营养非常困难，临床需克服其耐受性。 （一）危重病人对肠内营养的耐受情况 如 ppt11 所示为危重病人对肠内营养的耐受情况。临床患者对肠内营养耐受性表现为三种情况：耐受、经医护处理后可耐受及不耐受。 （二）耐受程度 肠内营养耐受性与 肠功能障碍程度及机体应激程度呈正相关表现。如 ppt12 图表所示 ，机体应激程度越重，肠内营养耐受性越差，反之，当应激得到控制 ，肠内营养耐受性亦好转。 （三）影响小肠肠内营养耐受性因素 1. 外科伤害性应激，如颅内高压、腹腔感染存等。解决外科伤害性应激是恢复肠内营养耐受性的先决条件。 2. 小肠功能。 小肠功能因素可分为运动功能和消化吸收功能。 （ 1 ）运动功能： 肠的推进性蠕动是小肠消化吸收功能的基础，受神经和体液因素调节。小肠运动是由小肠各部位平滑肌周期性产生电活动和机械活动互相协调完成，当肠道平滑肌麻痹时引起肠蠕动功能障碍，可造成肠内营养物潴留。 如 ppt17 图表所示，发生肠缺血时，麦氏丛（肠黏膜下神经丛 ) 、欧氏丛（位于环形肌与纵形肌之间的神经丛）受损，小肠半滑肌收缩失去支配和调节，造成小肠运动功能障碍。同时，缺血导致环形肌和纵形肌缺氧，使其能量、收缩力下降，环形收缩波不能向小肠远端去传播，导致小肠推进力下降。 （ 2 ）吸收功能：如 ppt18 、 19 图片所示为肠绒毛微细结构图和吸收细胞功能示意图。肠黏膜上皮刷状缘上吸收细胞是小肠吸收功能的基本单位。 肠缺血可导致吸收细胞脱落，影响吸收功能。同时，缺血可影响小肠吸收细胞中酶的活性（ Na,K — ATP 酶泵，缺乏 ATP ），使小肠细胞不能主动吸收。肠道缺血缺氧可严重影响氨基酸和脂肪消化吸收，对葡萄糖吸收影响较小。 如 ppt21 图片所示为肠功能障碍病例，早期给予葡萄糖输入。 3. 肠内营养的方案和实施（肠内营养营养液成分、渗透压、输入时间、速度、温度、浓度及营养管置入方式）。 （ 1 ）良好的医院和科室管理。 如 ppt24 图表所示为住院患者营养支持基本诊疗路径。医生对住院患者进行营养筛查后方可采取不同营养支持措施。同时，制定技术操作规范，实现护士操作标准化。 （ 2 ）伴随用药 在临床治疗中应注意：抗生素可抑制肠道正常菌群而导致某些细菌过度生长，西米替丁等 H2 受体阻滞剂可通过改变胃液 pH 值而致细菌繁殖，电解质未经完全稀释即经喂养管注入，可致肠痉挛和渗透性腹泻。 因此，对同时使用抗生素治疗者，可给予乳酸杆菌制剂以助肠道正常菌群的恢复。需用抗酸药时，可用含铝或含钙的抗酸药替代含镁抗酸药。 （ 3 ） 营养液的成分、渗透压 营养时营养液成分与渗透压可影响肠内营养耐受性。如乳糖和脂肪含量可影响肠内营养的耐受