内科第8版COPD课件-医学课件.pptVIP

病因和发病机制 （一）、炎症机制 （二）、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 （三）、氧化应激机制 （四）、其他机制 * 病因和发病机制 慢阻肺持续气流受限的发病机制 小气道病变，包括小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔黏液栓等，导致气道阻力增大 肺气肿病变肺泡对小气道的牵拉力减小，并导致肺泡弹性回缩力减小 * 病理改变 慢性支气管炎和肺气肿的病理变化。 慢性支气管炎改变： 上皮细胞变性、坏死、脱落，鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失； 各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润； 杯状细胞和黏液腺肥大，增生、分泌旺盛； 炎症其周围组织扩散，纤维组织增生 支气管壁的损伤-修复过程反复发生； 肺泡腔增大，肺泡弹性纤维断裂 * 病理改变 肺气肿的改变： 肺过度膨胀、弹性减退，表面可有多个大小不一的大疱。 镜检见肺泡壁变薄、肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。 阻塞性肺气肿分为： 全小叶型肺气肿 小叶中央型肺气肿 混合型肺气肿 * * * * Barner PJ. N Engl. J. Med 2000,343:269-280 * * 病 理 生 理 慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限，引起阻塞性通气功能障碍。 通气与血流比失调 换气功能障碍 导致低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭 * * 慢阻肺的临床表现 一、症状 起病缓慢、病程较长。 1、慢性咳嗽 2、