2016急性胰腺炎诊治指南-医学课件.ppt

预防性抗生素使用 胰腺外感染如胆管炎、导管相关性感染、菌血症、尿道感染、肺炎， 应予以抗生素治疗。不推荐重症 SAP 患者常规使用预防性抗生素治疗。不推荐无菌性坏死的患者使用抗生素以预防感染性坏死的发生。 可采用导泄灌肠减少肠内细菌生长，促进肠蠕动，或口服抗生素，尽早恢复肠内营养，减少细菌移位。（8版内科学） * 住院 7 ～ 10 d后恶化或无改善的胰腺或胰外坏死的患者， 应考虑感染性坏死，在这些患者中，应( 1) 初始 CT 引导下细针穿刺术( FNA) 行革兰氏染色及培养以指导抗生素合理使用; ( 2) 无 CT FNA 的经验性抗生素治疗。在感染性坏死的患者中，已知可穿透胰腺坏死组织的抗生素如碳青霉烯类、喹诺酮类和甲硝唑， 可延迟或有时可完全避免干预，从而降低患病率和病死率。不推荐预防性或治疗性抗生素的同时常规使用抗真菌药物。 * 胰腺及周围器官解剖图 * 胰腺炎病理生理： 胰蛋白酶催化胰酶、补体、激肽系统，产生大量炎症因子，导致胰腺组织炎症反应，引起血管壁损伤、血管渗透性增高、血栓形成和微循环灌注不足及明显的胰腺缺血表现，缺血程度与坏死的范围呈正比，提示微循环障碍在 SAP 发病中起重要作用。发生SIRS，导致白细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、微循环障碍以及细菌易位等，导致靶器官/组织功能障碍或衰竭，肠屏障功能障碍及肠道衰竭、急性呼吸窘迫综合征、肝肾功能衰竭、循环功能衰竭以及胰性脑病等，  * 二、AP病理分型及严重度分级 （一）病理分型1．间质水肿型胰腺炎（interstitialedematous pancreatitis）：多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性或局限性胰腺肿大，CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，可伴有胰周积液。2．坏死型胰腺炎（necrotizingpancreatitis）：部分AP患者伴有胰腺实质和（或）胰周组织坏死。胰腺灌注损伤和胰周坏死的演变需要数天，早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周后的增强CT更有价值。 * （二）临床表现AP的主要症状多为急性腹痛、腹胀、恶心、呕吐、吐后腹痛无缓解，常向背部放射。临床体征轻者仅表现为轻压痛，重者可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。 * 在腰部、季肋部和下腹部皮肤出现大片青紫色癖斑，称 Grey-Turner 征（格雷特纳）;若出现在脐周，称 Cullen（卡伦征）。  * 急性胰腺炎的诊断： （1）典型腹痛（急性发作，上腹疼痛，持久而严重，常放射到背部）；（2）血清淀粉酶在发病数小时开始升高，24 小时达高峰，4-5 天后逐渐降至正常;尿淀粉酶在 24 小时才开始升高，48小时到高峰，下降缓慢，1-2 周后恢复正常。 （3）典型胰腺炎影像学特征性表现，如果腹痛强烈提示存在 AP，但是血清淀粉酶和（或）脂肪酶上升不到正常值上限的 3 倍，需要行影像学检查来确定诊断。 * 胰腺炎腹部X线表现：可见十二指肠环扩大、充气明显以及出现前哨肠拌和结肠中断征等 * CT平扫（A～D）示胰腺体积明显均匀性增大，边缘模糊，呈毛刺状改变，左侧肾前筋膜明显增厚（C，↑） * （二） 严重程度分级1．轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis，MAP）：占AP的多数，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，病死率极低。2．中重症急性胰腺炎（moderatelysevereacute pancreatitis，MSAP）：伴有一过性（≤48 h）的器官功能障碍。早期病死率低，后期如坏死组织合并感染，病死率增高。 * 3．重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）：占AP的5%~10%，伴有持续（48 h）的器官功能衰竭。SAP早期病死率高，如后期合并感染则病死率更高。器官功能衰竭的诊断标准依据改良Marshall评分系统，任何器官评分≥2分可定义存在器官功能衰竭。 * 日本胰腺炎严重程度评分（JSS） 预后因素（每项1分）（1）碱剩余≤-3 mmol/L或休克（收缩压＜80 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）（2）氧分压（PaO2）≤60 mmHg（室内空气）或呼吸衰竭（需要呼吸支持） * （3）血尿素氮（BUN）≥14.28 mmol/L（40 mg/dL）或[肌酐（Cr）≥176.8 μmol/L（2.0 mg/dL）]、少尿（静脉液体复苏后尿量＜ 400 mL/d）（4）乳酸脱氢酶（LDH）≥正常值上限的两倍（5）血小板计数≤100×109/L（6）血清Ca≤1.88 mmol/L（7.5 m