腹腔积液教学演示课件.ppt

. . 面对新收腹水病人，我们的处理思路？ . 腹 水 抽取腹水化验检查 漏出性 渗出性 血 性 乳糜性 . 漏出性腹水 心、肝、肾脏器检查 明确病因诊断 未能明确诊断 血管造影检查 白蛋白检测 甲状腺功能检测 了解有无静脉阻塞 营养不良及粘液性水肿 . 渗出性腹水 脱落细胞 阳性 阴性 肿瘤性腹水 Ch（胆固醇）、Fn（纤维连接蛋白）、AAD（芳香基酰胺酶 ）、GPDA（甘氨酰脯氨酸二肽基肽酶 ） 不高 升高 非结核性 进一步检查 良性腹水 （如：SBP） . Ch（胆固醇）、Fn（纤维连接蛋白）、AAD（芳香基酰胺酶 ）、GPDA（甘氨酰脯氨酸二肽基肽酶 ）升高 B超、胃镜 CEA、CA 不明确 明确诊断 ADA ADA不高 ADA升高 ADA不高 CEA、CA不高 CEA、CA不高 CEA、CA升高 腹腔镜活检 结核性腹水 肿瘤性腹水 . 血 性 B超（肝、脾、胰、子宫及附件） 明确病因诊断 未能明确诊断 同渗出性腹水检查 . 乳糜性 了解手术、外伤史，作丝虫病相关检查 明确病因诊断 未能明确诊断 同渗出性腹水检查 . . 癌性腹水 实验室检查特点 5、细胞学检查：①核仁组成区嗜银染色（Ag-NOR）：在正常或良性病变的细胞核内，Ag-NOR颗粒少，中等大小，形态规则的圆形或椭圆形；在恶性肿瘤细胞核中，Ag-NOR颗粒增多，大小不一，形态欠规则，因此，Ag-NOR可鉴别良恶性腹水细胞。 . 癌性腹水 实验室检查特点 ②腹水DNA、染色体检查：应用流式细胞仪可以检测腹水细胞DNA多倍体及DNA含量，恶性腹水中细胞DNA含量和DNA多倍体均增加。高分辨染色技术可以发现恶性腹水中染色体的多倍体及染色体缺失、畸变。免疫组化技术：发展迅速，利用各种单克隆抗体检测肿瘤细胞及其来源。 . 由于淋巴液漏入腹腔所致 病因：恶性肿瘤， 特别是淋巴瘤 腹部手术、损伤 丝虫病 先天性淋巴管扩张 乳糜腹水 . 乳糜性腹水 腹水乳白色，不透明，相对密度多在1.012-1.021。静置分三层，上层呈乳酪样，中层为水分，下层为不透明或淡黄色沉渣。 总固体含量达4%。镜检有脂肪小球，苏丹III呈红色，乙醚试验阳性。白细胞计数5×109/L，以淋巴细胞为主。总蛋白量30 g/l，脂肪含量4-40 g/l，主要为三酰甘油（甘油三酯），少量为胆固醇与磷脂， 多因广泛的肠系膜淋巴管或乳糜管破裂所致，以恶性肿瘤引起者最多，其中淋巴瘤约占半数。其次为丝虫病、腹膜结核、慢性胰腺炎、肠系膜淋巴结炎等。 . 国内报道乳糜性腹水的病因中，肝硬化门静脉高压约占50%，其中恶性肿瘤约占30%。 对肝硬化腹水及肝硬化乳糜性腹水患者口服14C或3H标记的中-长链脂肪酸进行测试，证明乳糜性腹水中的乳糜微粒主要来源于肠淋巴，并认为肝硬化腹水中也有少量乳糜微粒可能从肠淋巴管溢入腹腔。 肝硬化伴有乳糜性腹水者均有门静脉高压症，经肠系膜上静脉-下腔静脉分流术后，门脉压力减低，乳糜性腹水最终消失，说明肝硬化乳糜性腹水产生与门静脉高压有关。 . 乳糜样腹水 属漏出液，乳白色，静置后分层不明显，相对密度〈1.012，乙醚试验阴性，总固体量占2%，主要为卵磷脂，镜检无脂肪小球，脂肪染色阴性，含有很多变性白细胞与纤维颗粒或肿瘤细胞。 总蛋白量〈30g/l，脂肪含量〈20g/l。乳糜样腹水系癌肿或囊肿细胞脂肪变性或漏出液中含有大量胆固醇所引起。 见于腹膜癌病、腹部结核、慢性肾炎、肾病综合征等，其中75%以上为恶性肿瘤，且半数为恶性淋巴瘤。 . 临床几种典型腹水处理原则！ . 血浆胶体渗透压减低（低蛋白血症） 门静脉压力增高 淋巴流量增加、回流受阻 肾脏有效循环血量减少 腹膜血管通透性增加 肝硬化腹水 . 肝硬化腹水治疗 获得负钠平衡（限盐、利尿剂） 去除腹水和扩容 减轻肝窦内压和扩容（TIPS） 纠正外周血管扩张和扩容（血管收缩剂＋白蛋白） . 卧床休息。（非严格性） 饮食： * 高热量、高蛋白、富含维生素、易消化、禁酒、避免进食粗糙、坚硬食物 * 禁用损害肝脏药物 * 肝功严重损坏或有肝脑病先兆：应限制或禁蛋白饮食 输注白蛋白 一般治疗 . 出入平衡，调节。 记出入量，称体重，量腹围。 限制钠、水的摄入： 腹水患者必须限钠，给无盐或低盐饮食； 钠盐：500～800mg (氯化钠1.2～2.0g)／日 水：1000ml／d左右，显著低钠血症，500ml/日以内。 一般治疗 . 利尿剂的应用 安体舒通 起效