颅脑手术的麻醉-医学课件.ppt

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颅脑手术的麻醉-医学课件.ppt

麻醉药物选择  原则: ①诱导快,半衰期短;②镇静镇痛强,术中无知晓;③不增加颅内压和脑代谢;④不影响脑血流及其对CO2的反应;⑤不影响血脑屏障功能,无神经毒性;⑥临床剂量对呼吸抑制轻;⑦停药后苏醒迅速,无兴奋及术后精神症状;⑧无残余药物作用。 * 麻醉药物选择---异丙酚 按2 mg/kg静脉注射,可使脑血流、脑代谢、颅内压降低,脑血管阻力增加;随着剂量加大,可明显降低动脉血压,因此对颅内高压病人要特别注意,避免影响颅内灌注压。 * 麻醉药物选择---依托咪酯 依托咪酯具有脑保护作用,特别适用于心功能不全的神经外科手术病人。麻醉诱导剂量为0.15~0.3 mg/kg,因可能抑制肾上腺皮质功能,故不宜连续静脉输注。 * 麻醉药物选择---七氟烷 吸入0.5~1MAC时,CBF增加,ICP增高,而脑代谢降低,脑血流自动调节功能受损。吸入4~5%高浓度时EEG呈现兴奋状态。但其诱导和苏醒均快,仍不失为神经外科手术较好的吸入全麻药。 * 麻醉药物选择---琥珀胆碱 琥珀胆碱配合全麻药施行快速诱导气管插管简捷有效,但在严重创伤、大面积软组织损伤、眼球穿透伤、青光眼、高钾血症、颅内压增高、骨骼肌张力过高综合征、神经-肌肉疾病、下运动神经元疾病、瘫痪及恶性高热家族史等患者应用琥珀胆碱,可能引起高血钾反应 。 * 麻醉方法选择 局麻 全麻 1.吸入全麻 2.静脉全麻 3.静吸复合全麻 低温麻醉 控制性降压 * 麻醉诱导和维持 全麻诱导力求快捷平稳,防止高碳酸血症和低氧血症,中度过度通气有利于降低ICP。 常用异丙酚或依托咪酯复合芬太尼诱导,肌松用非去极化肌松药。 将气管插管引起的心血管反应降低到最低程度。 麻醉期间避免发生兴奋和躁动,多以复合麻醉维持。 * 脑血流(CBF) 脑血流占心输出量的12﹪ ~ 15﹪; 脑血流与脑灌注压成正比,与脑血管阻力成反比; 脑灌注压(CPP)是平均动脉压与颈内静脉压之差,正常CBF主要取决于颈内动脉压,平均动脉压变化在50∽150 mmHg 范围时,脑血流可保持相对恒定; 缺氧和二氧化碳增高可使脑血流量增加。PaCO2在25-80mmHg范围内,对脑血流量的调节最敏感,完成该反射大约需30s。 * 颅内压(ICP) 颅内压决定于脑实质、脑脊液及脑血流三个部分,任何一部分发生变化将影响到其它两部分。若超过了生理限度,失去相互调节平衡,将导致颅内压升高; 正常值为70~200mm H2O。 * 麻醉的影响 * 血管活性药物 血管收缩药:苯肾上腺素、肾上腺素和去甲肾上腺素因不能透过血脑屏障,对脑血管无直接作用,但可通过影响血压增加脑灌注压,间接使脑血流增加。 血管扩张药:硝普钠和硝酸甘油可使脑血流增加和颅内压升高。应用β阻滞剂时,如能维持脑灌注压,则对脑血流及颅内压的影响很小。 * 吸入麻醉药 所有吸入麻醉药均有不同程度的脑血管扩张作用,使脑血流增加,颅内压升高; 氟类吸入麻醉药物可降低脑代谢。 * 静脉麻醉药 除氯胺酮外,绝大多数具有量依赖性的降低脑血流和颅内压的作用。其作用与抑制脑电活动和降低脑代谢有关。 不影响脑血管自动调节功能和对CO2的反应。 氯胺酮可增加脑血流、脑代谢和颅内压,神经外科手术麻醉少用。 * 肌肉松弛药 琥珀胆碱可引起一过性的脑血流和脑代谢增加,颅内压升高。 非去极化肌松药因为不能跨过血脑屏障,对脑血流和脑代谢无直接影响。可通过影响血压或心率间接影响脑血流和脑代谢。 * 机械通气 机械通气通过降低PaCO2使脑血流量减少,降低颅内压,是临床上最常用的降低颅内压的方法。 * 低温 低温可减轻脑水肿和降低颅内压,可用于心肺复苏后的脑保护。但由于全身低温带来的生理影响,在颅脑手术中不建议常规使用。 * 颅内高压 * 颅内高压常见原因 颅内占位性病变:颅内血肿、肿瘤、脓肿; 颅腔容积变小:狭颅症、颅底陷入症等; 脑体积增加:各种原因引起的脑水肿; 脑脊液分泌和吸收失调:如脑积液回流不畅、脑积水; 脑血流量或静脉压持续增加:如颅内动、静脉畸形。 * 颅内高压的症状 颅内高压的三个主要表现是头痛、恶心呕吐和视乳头水肿。 颅内压极度增高时,出现神志模糊、瞳孔散大、对光反射消失。 后颅凹病变使颅内压升高时,可出现心动过缓、呼吸变慢等。 延髓小脑扁桃体疝时,可出现颈强直,呼吸停止。 * 颅内高压的 治疗原则 原发病及继发病征兼治。降低颅压是临时性措施;解除颅压增高的原因和终止其发病机理是根治性治疗。 对急性颅内高压病人必须首先处理危及生命的病情,包括止血、保持呼吸道通畅、充分供氧排碳、有效治疗休克、提升血压以维持脑灌注压,以及有效降低颅内高压。 对慢性颅内高压主要是针对原发病进行确诊和治疗,采取直接降低颅压的措施虽属重要,但不能替代原发病的手术治

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