呼吸机治疗一 ppt课件资料讲解.pptVIP

（五）中枢化学感受区：位于延髓表面，对[H+]敏感。 CO2和pH对呼吸的影响主要部分是通过CO2和[H+]对中枢化学敏感区的作用实现的。化学敏感区对脑脊液中的[H+]很敏感，其增加使呼吸增强。 CO2容易透过血脑屏障进入脑脊液，使脑脊液[H+]增加，进而影响呼吸。脑组织代谢性pH降低时， [H+]也增加，呼吸也发生改变。 第五节 血液的气体运输 血液中的O2和CO2以物理溶解和化学结合二种形式存在，正常人安静状态下每100ml血液流经组织时释放5ml O2供组织利用，并同时吸收4ml CO2运送至肺。 一、气体在血液中的物理溶解：与气体分压、温度和气体溶解度等特性有关。动脉血中O2和CO2物理溶解溶解量分别为0.3ml和2.62ml，占总量的1.48%及5.34%，只占很小一部分。 二、 氧的化学结合和运输 血液中的O2主要与血红蛋白（Hb）发生可逆性结合，形成Hb- O2。在肺由于氧分压（ PO2 ）高，促进Hb和O2结合；而在组织PO2 低，则Hb- O2解离， O2进入血浆→组织间隙→组织。可见 PO2 对Hb和O2的结合有很大影响。在较高的PO2 下，全部的Hb均与O2结合形成血红蛋白时，称为血红蛋白氧饱和。Hb所能结合O2的最大量称血红蛋白氧容量。 Hb实际结合O2的量叫血红蛋白氧含量。血红蛋白氧含量/血红蛋白氧容量×100%=血红蛋白氧饱和度，将物流溶解的氧忽略不计，通常分别把血红蛋白氧含量、氧容量、氧饱和度，称为血氧含量、血氧容量及血氧饱和度（SO2 ）。 PO2 和SO2 的关系称为氧解离曲线。 曲线呈特殊的S形，上段平坦，中下段陡直，在低PO2部分， PO2从零上升至60mmHg， SO2从零上升至90%，在高PO2部分， PO2从60mmHg上升至100mmHg， SO2仅从90%上升至97%。这保证了机体对抗缺氧的巨大潜力，亦说明了缺氧指标PO2远较SO2敏感。其影响因素： 血pH值和CO2分压：pH降低、 CO2增加，均使曲线右移，即Hb与O2的亲和力下降，利于氧分离；反之曲线左移。 温度：温度上升，曲线右移，反之左移。 2、3-二磷酸甘油（2,3-DPG）：为红细胞内主要有机磷酸盐，该盐增加使曲线右移。 Hb结构和功能的变异：胎儿的Hb对O2的亲和力比成人大，因而是曲线左移。 三、 二氧化碳的化学结合和运输 血液中CO2主要以碳酸氢根离子（HCO3-）和氨基甲酸血红蛋白（Hb-NHCOOH）的形式运输，其中前者占88%，后者占6%。 （一） HCO3-形式： CO2+H2O→H+ +HCO3-，因起催化作用的碳酸酐酶在血浆中含量少，而在红细胞中含量大，故该反应主要在红细胞中进行。在组织处， Hb- O2释放出O2同时迅速与H+ 结合： HbO2- +H+→HHb+ O2；在肺部，Hb与O2结合，促进CO2的释放。故综合反应为CO2+H2O + HbO2-? HCO3- + HHb+ O2，该反应在组织中向左进行，在肺脏中向右进行。红细胞内形成的HCO3-大部分扩散至血浆，同时Cl-向红细胞内转移，以交换HCO3-。 Hb-NHCOOH形式： CO2可与Hb中的自由氨基结合形成Hb-NHCOOH，并迅速解离，释放出一个H+： CO2 +Hb-NH2? Hb-NHCOOH?Hb-NHCOO- + H+。本反应迅速，且无需酶的参与，调节其主要因素为氧合作用。氧合血红蛋白难于与CO2直接结合，而还原血红蛋白与CO2结合的能力很大，故在组织的毛细血管内本反应向右；在肺脏中反应向左，释放CO2入肺泡排出体外。本形式效率较高，平静呼吸时， Hb-NHCOOH中CO2的量为静脉血中CO2总量的6%-7%；但在肺排出的CO2总量中，此形式释放的CO2量占20%-30%。 （三）影响血液运输CO2的因素：动-静脉二氧化碳分压差、红细胞内碳酸酐酶的活性及血红蛋白的氧合情况等。 四、 气体交换与酸碱平衡 （一） CO2的排出： CO2为酸性物质，通气不足， CO2潴留可发生呼吸性酸中毒，呼吸机治疗的目的之一，即增加通气，纠正CO2潴留，缓解酸中毒。 （二）碳酸/碳酸氢盐缓冲对：为血液及红细胞中主要缓冲对，约占血液总缓冲岁的53%因H2CO3可分解为CO2及H2O， CO2经肺排出，故可调节酸碱平衡。 （三）Hb的氧合和还原：Hb与O2结合时它的珠蛋白分子中氧易变基团离解释放出[H+]，而离解时又要接收[H+]，这样可起到调节酸碱平衡的作用。 第六节 肺的非呼吸功能 （一）肺的滤过功能：1、肺循环毛细血管网内径约8μm，大于此的颗粒或微血栓均被滤在肺内或延迟通过，避免进入动脉系统发生重要脏器的栓塞；2、肺循环中血栓或其他蛋白栓子溶解清除的速度比其他脏器快的多（发育完善的蛋白溶解系统；丰富的纤溶酶致活物；肥大细胞产生的