创伤医学研究进展-医学课件.pptVIP

交通伤急救与临床救治研究 交通伤急救体系不断得到完善，部分地区实现多种报警电话的联动，院前急救系统不断完善，救治技术逐渐成熟和规范。但总体上还存在网络化不够完善、经费和设备投入不够等问题。 * * 多发伤的一体化医疗救治、损伤控制与损伤控制外科在严重多发伤救治中的应用与研究、严重多发伤并发症的机制与防治研究成为交通伤多发伤救治研究和发展的亮点之一。 * * 参与中国医师协会主持的《道路交通事故人员创伤诊疗指南》制定，即将出版。 其他方面研究 饮酒驾车（drinking drive）  BAC：20～80mg/dl；醉酒驾车（drunk drive）  BAC：≥80mg/dl。BAC∶BrAC：2000∶1。 通过了车辆驾驶人员血液呼气酒精含量阈值标准。 * * 创伤急救 * * EMSS（Emergency Medical Service System）包括三个部分，即院前急救、医院急诊科救治和ICU救治，三个环节紧紧相扣（“三环理论”）。为此，需要有较为完整的通讯、指挥、调度系统；技术熟练的急救医疗人员；附有监测和急救设备的运输工具；以及技术和设备均优良的院内急诊科与重症监护室（ICU）。院前急救、医院急诊和ICU是一个有机的、互相衔接的整体，这一体系是否完善和良好运作，基本反映了一个国家或地区急救医学的水平。目前全国已初步建立起创伤救治体系，并在灾难和事故的救援中发挥作用。 * * 各部位创伤 * * 颅脑创伤 颅脑创伤手术中微创手术理念：提倡在颅脑创伤手术时要周密计划，充分应用开颅手术的一般性原则，更加重视无创、无血和修复，手术要有针对性，同时要重视处理影响颅脑创伤的颅外因素，如高热、低血压、低氧血症等，使手术取得更好的疗效。 * * 抗癫痫药：预防性应用抗癫痫药物对减少急性颅脑损伤后早期癫痫的发作有效，但不能减少晚期癫痫的发生，减少死亡率和改善神经功能。 颅脑创伤后常用的脑保护疗法 * * 巴比妥类药物：可通过抑制脑代谢和减少脑血流量来降低颅内压，但不能改善患者预后。 钙通道拮抗剂：治疗作用不确切，但对脑外伤后蛛网膜下腔出血者有益。 过度通气：通过使脑血管收缩，减少脑血流量来降低颅内压，但尚不能确定治疗重型颅脑损伤的利与弊。 * * 甘露醇：对逆转急性颅脑水肿有显著疗效，但对重型颅脑损伤持续治疗中的有效性仍有争议。 氨基类固醇（aminosteroids）：动物实验表明能抑制脂质过氧化，临床上没有支持常规使用该类药物的证据。 * * 亚低温治疗：大样本在多中心的前瞻性随机临床研究，发现亚低温治疗仅能提高GCS6～8分，年龄＜45岁，伤后6小时内达到亚低温水平病人的治疗效果，而对其它病人无效，临床上，应注意掌握适应证和治疗时间窗。 * * 糖皮质激素：对降低颅内压病死率，提高生存质量等均无明显作用，临床上应严格掌握适应证，不宜常规使用。总之，目前还没有一种药物或疗法能通过前瞻性双盲临床对照研究证实对创伤性颅脑损伤有确切效果。 * * 目前认为有希望的药物包括：黄体酮、镁离子、大剂量白蛋白和胆碱脂能抑制剂－安理申等，但尚需大量临床研究方可得出结论。 * * 弥漫性轴索损伤DAI在重型颅脑损伤中发生率28%～42%。DAI有两种形式，一种为原发性轴索断离，另一种为非断离性轴索损伤，后者占损伤轴索的80%～90%。 * * 创伤可引发非离断性轴索损伤，继而出现二次切割（second axotomyond），继发断离。这一过程可能发生于伤后数小时至数十天，这也为DAI治疗提供了时间窗。胞浆蛋白降解酶如Calpain抑制剂能减少伤后轴索肿胀及继发性断离。 * * 多中心前瞻性临床对照研究发现，重型颅脑损伤合并恶性颅内压增高，标准外伤大骨瓣减压既简单又安全，疗效优于常用开颅骨瓣。 * * 继发性损伤在颅脑损伤后病程中的作用日益受到重视。目前研究认为，内源性损害因子如乙酰胆碱、兴奋性氨基酸、内源性阿片肽、氧自由基以及炎症反应失控等是继发性脑损害发生的主要机制。 * * 已发现神经干细胞在一定条件下能分化成神经元，已有人将颅脑损伤病人的脑挫伤组织分离的自体神经干细胞，体外增殖后再输入脑挫伤区，期望能促进脑功能恢复。Nogo蛋白及其受体NgR的发现在分子水平上揭示了中枢神经系统髓鞘对轴突再生的抑制作用，为今后寻找颅脑挫伤受伤神经元及其轴索再生提供新的途径。 * * 颌面颈部创伤 研究发现，睫状神经营养因子、一氧化氮合酶抑制剂L-NA、肌苷毫微粒、中药灯盏细辛能显著提高视神经损伤后视网膜神经节细胞存活数；视神经横断后，视网膜内STAT3表达上调，提示参与视神经横断后视网膜内的病理改变过程。 眼创伤 * * 通过应用免疫学方法、反义寡核苷酸、RNA干涉等技术，阻