低钾血症的诊断和鉴别诊断最终版-医学课件.pptVIP

* happy * happy * happy * happy * happy * happy 低钾血症的诊断和鉴别诊断 吴永和 陈× ×，男性，46岁，因“反复四肢乏力20余年，加重4年，再发1月余”入院。4年前四肢乏力，无法行走，伴腹胀，外院查血钾2.5mmol/L，无呕吐、腹泻，无多食、易饥、怕热、多汗，无肥胖、皮肤紫纹。无多饮、多尿、夜尿增多。 入院查体：P 66次/分，BP100/60 mmHg,BMI17kg/m2,双侧甲状腺Ⅰ肿大，心、肺、腹查体无特殊，四肢肌力、肌张力正常 入院后查急诊生化血K+1.8mmol/L,Na136mmol/L，CO2 31mmol/L。 入院诊断： * 低钾血症（hypokalemia） ——血清K+浓度＜3.5 mmol/L 血清K+的浓度 正常值 3.5—5.5mmol/L， 总体K+缺乏 总体钾K+正常 K+在细胞内外重新分布 低钾血症 * 钾代谢 1.来源： 食物 生理需要量 3g/天 2.分布：细胞中 90% 骨和软骨中 8%， 细胞外 2% 钾是细胞内的主要阳离子 3. 排泄 肾 消化道 皮肤 多摄多排 少摄少排 不摄也排 80% 20% * 低钾血症以累及电兴奋组织即心脏和肌肉为主。 临床表现出现与否取决于： 血钾下降的程度和速度 起病常较隐匿， 一般当血清K+浓度＜3.0mmol/L ，才开始出现症状 其他伴随的电解质和酸碱失衡 低血钾的临床表现 * 血K+3.0-3.5mmol/L 时，可无症状，或仅有乏力 血K+2.5mmol/L，可出现肌麻痹、软瘫， 下肢肌受累为主，严重时可累及驱干、上肢、甚至呼吸肌麻痹 无力或麻痹, 腹胀,便秘, 排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹 低血钾的临床表现 骨骼肌 平滑肌 * 心肌病变或心力衰竭加重 易引起洋地黄中毒 引起心律失常； 早搏，阵发性心动过速，心室颤动，甚至心跳骤停 心电图改变： T波低平，出现U波，TU融合，ST段压低，QT间期延长 心血管系统 低血钾的临床表现 * * 低血钾的临床表现 肾小管受损 缺钾性肾病 近端小管发生空泡变性，肾间质炎症和纤维化 对水的重吸收能力下降 多尿、 口渴 肾小管浓缩、氨合成、泌氢、Cl-的重吸收功能 均可受影响 导致代谢性碱中毒 泌尿系统 低血钾的临床表现 * 体格检查： 腱反射低下，肌无力，甚至麻痹 肠胃胀气，肠鸣音降低 原发病的表现 低血钾的临床表现 * 低钾病因 一.摄入不足：见于不能进食、 偏食和厌食的病人 ， 较少作为单独病因引起低钾血症 二.丢失过多：非肾性丢失 肾性丢失 三.分布异常 丢失过多 分布异常 摄入不足 低钾血症 非肾性丢失 肾性丢失 * 二、丢失过多： 非肾性丢失： 胃肠道丢失：严重呕吐、腹泻，长期胃肠减压、胃液引流等 出汗过多：如高温作业等 肾性丢失： 尿K+20mmol/d，提示存在肾性失钾 血K+3.5mmol/l,尿K+30mmol/d 血K+3.0mmol/l,尿K+25mmol/d 尿K+排出增多 * 肾性失K+ 1.醛固酮和有醛固酮样作用物质的分泌增多 原发性醛固酮增多症 继发性ALD增多症：恶性高血压、肾性高血压、肾素瘤、Bartter syn 糖皮质激素过多：Cushing syn、异位ACTH syn、外源性GC使用 先天性肾上腺增生症：可分泌非ALD的盐皮质激素 肾上腺酶缺陷：11?-羟类固醇脱氢酶缺陷，皮质醇向脱氢皮质酮的转化障碍，前者与ALD受体结合而发挥ALD的作用（假性） * K+分泌增多 肾性失K+ 2.远端肾小管液流量增加或Na浓度升高： 如用利尿剂、渗透利尿剂、失盐性肾病、急性肾衰的多尿期、肾梗阻解除的早期 肾小管液K+浓度 K+重吸收减少 Na+吸收增多 * 3.远端肾小管液中不被重吸收的阴离子增多 使管腔侧负电位下降 K+分泌增加。 如：代碱、远端型肾小管酸中毒、DKA时酮体升高、应用大剂量的青霉素 4. 其他： Liddle 综合征， Bartter综合征，Gitelman综合征， 应用两性霉素B、氨基糖苷类抗生素、 低镁血症等 * 三、分布异常 钾进入细胞内，体内总钾并不缺乏 ①代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多 　②激素异常: 胰岛素治疗; Graves病；甲状腺素激活Na+ -K+ATP