慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病学时 ppt课件培训讲学.ppt

【病理改变】 慢阻肺的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。 肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。 外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大疱。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少，弹力纤维网破坏。 按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型(图2-3-2)，全小叶型(图2-3-3)及介于两者之间的混合型三类，其中以小叶中央型为多见。 小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。 全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。 有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。 【病理改变】 【病理改变】 【病理改变】 慢阻肺的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。 支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55~0.79(正常小于0.4)。 主要类型 1.肺泡性肺气肿 腺泡中央型：呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显。 腺泡周围型：与中央型相反 全腺泡型：末梢肺组织全扩张。 中央型和全腺泡型 正常肺小叶结构 腺泡中央型肺气肿Centriacinar emphysema 腺泡周围型肺气肿preiacinar emphysema 腺泡周围型肺气肿periacinar emphysema 肺大泡(Bullous emphysema) 全腺泡型肺气肿Panacinar emphysema 全腺泡型肺气肿Panacinar Emphysema 肺气肿病人桶状胸 【病理生理】 慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍。 随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。 肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致无效腔样气量增大； 也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换导致功能性分流增加，从而产生通气与血流比例失调。 同时肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少。 通气与血流比例与弥散障碍共同作用，导致换气功能发生障碍。 通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。 【临床表现】 (一)症状 起病缓慢、病程较长。 主要症状包括： 1．慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈。常晨问咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。 2．咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 3．气短或呼吸困难 早期在较剧烈活动时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是慢阻肺的标志性症状。 4．喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。 5．其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。 【临床表现】 (二)体征 早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征： 1．视诊 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等； 2．触诊 双侧语颤减弱。 3．叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 4．听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和(或)干性啰音。 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病（2学时） 房三友 慢性支气管炎 慢性支气管炎(chronic bronchitis)简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病(如肺结核、肺尘埃沉着症、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患)。 【病因与发病机制】 本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。 【病因与发病机制】 本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。 【病理】 支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失；各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主，急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、