泌尿系统病理讲解材料.pptVIP

泌尿系统病理; （一）原因和发病机制 1 循环免疫复合物沉积：中等大小的可溶性免疫复合物沉积，激活补体引发炎症 2 原位免疫复合物形成：抗肾小球基底膜抗体，激活补体引发炎症;a. GRM b.柱层上皮细胞 c.内皮细胞 d.系膜;_ _; （二）病理变化 1．急性肾小球肾炎 又称毛细血管急性增生性肾小球肾炎，增生的细胞以毛细血管丛的内皮细胞和系膜细胞为主。; 眼观：肾脏体积轻度到中度肿大，重量增加，被膜紧张，表面充血，有大红肾之称。被膜易于剥离，剥离后见肾表面和切面常有小点出血，故又有“蚤咬肾”之称。切面皮质增厚，纹理不清，有时可见大小不等的出血点。表面和切面可见针尖大灰白色小颗粒，这是肾小体肿大的表现。;猪肾点状出血;猪瘟肾脏;; 镜检，两侧肾绝大部分肾小球广泛受累，肾小球体积增大，细胞数量增多。肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，肿大，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，肾球囊腔狭窄呈裂隙状。毛细血管管变小甚至闭塞。肾小球早期表现为渗出性炎症的变化，以后表现为以毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生为特征的细胞增生性病变。 ; 急性增生性肾小球肾炎模式图。 ; 毛细血管增生性肾小球肾炎 ;肾小球充满细胞，毛细血管袢分辨不清，为增生性肾小球肾炎，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润; 增生性肾小球肾炎：高倍镜下，系膜区可见中性粒细胞浸润。 ; 毛细血管内增生性肾小球肾炎;免疫沉积物呈颗粒状分布于肾小球基底膜和系膜区 ; 这些病变引起毛细血管腔狭窄或闭塞，以致肾小球血流量减少。严重时肾小球毛细血管壁可发生节段性纤维样坏死，并有微血栓形成。由于肾小球缺血，肾近曲小管上皮细胞发生颗粒变性或脂肪变性，肾小管管腔内可出现蛋白管型、红细胞管型和细胞分解产物聚集形成的颗粒管型。肾间质充血，水肿，有少量中性粒细胞浸润，并可见局灶性出血。 ;肾小管中的蛋白管型;肾小管中的管型（脱落的上皮细胞）; 2．亚急性（新月体）性肾小球肾炎 眼观：肾脏体积显著肿大，被膜紧张，易于剥离，有时与肾表面稍有粘连。肾脏质地柔软，色泽苍白，故有“大白肾”之称。有时可见出血点。切面隆突，皮质增宽且浑浊苍白，皮髓质界限清楚，可见出血点。 ;亚急性肾小球肾炎;;亚急性肾小球肾炎切面; 镜检，一部分肾小球呈急性肾小球肾炎变化，较为特征的变化是肾球囊的壁层上皮细胞显著增生，增生的上皮细胞肿大，呈立方形或梭形，成层堆积在肾球囊，形成新月体结构，称为细胞性新月体。在新月体的上皮细胞之间，可见少量纤维素、中性粒细胞及红细胞。随后，肉芽组织增生，细胞性新月体中纤维成分逐渐增多，形成细胞-纤维性新月体；最终新月体的上皮细胞和渗出物逐渐被纤维组织所取代，形成纤维性新月体。 ; 新月体性肾小球肾炎模式图; 肾小球损伤严重，以致纤维蛋白原都漏入了肾小球囊，导致上皮细胞的增生及新月体形成。 ; 肾小球内由增生的壁层上皮细胞组成的新月体 ; 细胞性新月体（环形体）; 细胞性新月体 ;细胞纤维性新月体; 纤维性新月体; 新月体性肾小球肾炎 ;新月体性肾小球肾炎 ; 新月体形成后，压迫毛细血管丛，严重时可引起肾小球与肾球囊粘连，终致逐渐将球囊腔闭塞，最后使整个肾小球发生纤维化和玻璃样变，以致肾小球功能丧失。此时，肾小管上皮细胞颗粒变性或脂肪变性更为广泛，管腔内有多量蛋白质、白细胞、红细胞和脱落的上皮细胞组成的管型。部分肾小管因球囊腔闭塞而萎缩和消失。间质内可见不同程度的炎性细胞浸润和结缔组织增生。后期，间质发生纤维增生。 ; 新月体从四周挤压毛细血管丛 ;肾小管中的管型; 3、硬化性肾小球肾炎 为各种不同类型肾炎发展的最后阶段，所以又称为中末期肾。大量肾小球发生玻璃样变和硬化，残存的肾小球代偿性肥大，以致肾脏固缩，表面呈颗粒状，故称为皱缩肾。; 眼观，肾脏显著皱缩，表面凹凸不平或呈颗粒状，质地变硬，被膜增厚，与肾表面粘连，不易剥离，强行剥离会导致肾组织缺损。切面皮质显著变薄，皮质和髓质界限不清，因为部分肾小管阻塞，有时皮质或髓质中形成细小