原发性痛风和高尿酸血症认识误区及对策.pptVIP

痛风间歇期 痛风发作可自行缓解进入间歇期 无明显症状，仅为血尿酸水平增高 如不及时控制血尿酸 (5-6mg/dl)， 则随时间推移，痛风发作愈加频繁，持续更久，症状更重。 尿酸是人类嘌呤代谢的终产物 内源性：体内氨基酸分解代谢产生 占体内总尿酸的80％ 外源性：从食物中的核苷酸分解而来 占体内总尿酸的20％ 秋水仙碱 药典:首次1mg，以后每2～3小时0.5mg 直至①疼痛缓解 ②出现恶心、呕吐或腹泻 ③24h总量达6mg 以后改0.5mg Tid维持 目前观点： 0.5mg Bid 非布索坦（febuxostat） 非布索坦的推荐起始剂量为40mg/d，两周后可加量至80mg/d。 别嘌呤醇和非布索坦不能联合使用。 尿酸酶(uricase) 人类缺少尿酸酶，无法将尿酸进一步氧化为更易溶解的尿囊素等排出体外。 生物合成的尿酸氧化酶主要有：①重组黄曲霉菌尿酸氧化酶 (rasburicase);②聚乙二醇化重组尿酸氧化酶(PEG-uricase )。 二者均有快速、强力降低血尿酸疗效，对结节性痛风、尿结石及肾病功能衰竭所致高尿酸血症有良效。因为异性蛋白的制剂(系自黄曲霉等发酵而得)，可引起全身性荨麻疹等过敏反应。 认识误区之三 只要饮食控制的好，就能长期维持血尿酸水平正常，因此高尿酸血症患者饮食控制要严格，尽量不用药物或少用药物治疗。 核蛋白 核酸 腺嘌呤 鸟嘌呤 次黄嘌呤 黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶（XO） 高尿酸血症和痛风的发病机制 HGPRT 食物细胞 20% 内源性 80% 尿 酸 PRPP 体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在 磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(PRPP) ↑ 次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT) ↓ 次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶(XO) ↑ 认识误区之四 关注疼痛的缓解，轻视降尿酸治疗 关注疼痛的缓解，轻视降尿酸治疗 痛风之痛堪称疼痛之冠，绝大多数患者难以忍受，痛风发作时，迅速缓解疼痛是所有患者最大的愿望。目前临床上有许多镇痛药物，如果合理施治，疼痛能得以缓解。 疼痛缓解后，许多病人拒绝继续用药治疗，特别是降尿酸治疗，导致痛风反复发作。因为有关资料显示，将血尿酸长期维持在正常低限水平是预防痛风发作的最有效措施。 认识误区之五 急性痛风性关节炎急性期仍使用降尿酸药物 分期治疗的原则 痛风急性期，主要以镇痛为主，不能使用降尿酸药物。因为急性期机体排泄尿酸的能力已发挥到极致。 缓解期，主要以降尿酸为主，根据肾脏尿酸排泄能力，合理选择降尿酸药物。 慢性期，镇痛和降尿酸同时进行，但镇痛药物最好小剂量联合长期用药。 认识误区之六 过度强调药物的副作用，拒绝急性痛风性关节炎特效药---秋水仙碱治疗 药物均有副作用，但痛风和高尿酸血症对机体造成的损伤远甚于药物的副作用。 痛风患者如果不使用药物，疼痛在短期内将难以缓解，并发症将不可避免的发生。 机体有强大的自我修复能力，即使不能完全自我修复，目前有许多药物可以促进机体的恢复。 痛风和高尿酸血症对机体的损伤是长期的，达到一定程度所造成的损伤是不可逆的。 认识误区之七 痛风性关节炎使用抗生素治疗，并认为非常有效。 尿酸盐在关节腔内沉积激活自身免疫系统导致急性痛风性关节炎的发作。在此过程中，并无细菌、病毒或其他病原微生物的参与。 目前使用的所有抗生素除抑菌、杀菌外，并无调节自身免疫系统的功能。 因此，对痛风不但没有治疗效果，但抗生素的副作用却难以避免。 临床上确有些痛风患者使用抗生素输液治疗后疼 痛明显缓解，应如何解释呢？ 其一，急性痛风性关节炎有自限性，病程在一周左右可自行缓解，输液治疗的疗效可能与自然病程重叠；此外，心理暗示在其中也起一定的作用。 其二，在输液的液体中，除了抗生素以外，可能同时使用了糖皮质激素如地塞米松，而糖皮质激素能缓解痛风的疼痛早已被证实. 众所周知，糖皮质激素有明显的副作用，如股骨头坏死、骨质疏松、向心性肥胖等，因此，除非一般消炎镇痛药物无效，一般不考虑首选糖皮质激素治疗。 认识误区之八