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小讲课休克基础医学.pptVIP

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小讲课休克基础医学

静脉给予血管活性药物前,应输注晶体液或血液制品纠正低血容量,但需限制输液速度 对难治性休克考虑行主动脉内球囊反搏,主动脉瓣关闭不全和严重外周血管疾病患者禁用。 对于急性心肌梗死,予以阿司匹林(负荷量300mg)和氯吡格雷(负荷量600mg)抗血小板,予以低分子肝素或普通肝素抗凝,考虑急诊介入或溶栓 推荐阅读 中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南(2014) 低血容量休克复苏指南 (2007 ) 过敏性休克的急救 楼滨城 医药导报 需要首先补充血容量的休克原因 失血性休克:创伤,胃肠,体腔 低血容量性休克:胃肠道丢失,不显性失水 需要通过输注正性肌力药物或纠正泵功能障碍原因以改善泵功能 心肌缺血:冠状动脉血栓形成、低血压伴缺氧 心肌病:急性心肌炎,慢性心肌疾病(缺血性、糖尿病性、浸润性、内分泌性、先天性) 心律失常,低动力性脓毒症休克,负性肌力药物过量(β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂),心脏结构损害(创伤性、室间隔破裂、乳头肌断裂) 需要容量和升压药物支持的休克 高动力性脓毒性休克,过敏性休克,神经源性休克,药物过量 需要立即缓解心脏梗阻所致心排血量减少的休克 肺栓塞,心脏压塞,气胸,瓣膜功能障碍(人工瓣膜急性血栓形成,严重主动脉瓣狭窄),新生儿先天性心脏病(如动脉导管未闭伴严重主动脉缩窄),严重特发性主动脉瓣下狭窄(肥厚梗阻性心肌病) 需特效解毒药的细胞毒物 Co中毒,高铁血红蛋白血症,硫化氢,氰化物 低血容量性休克:有效循环容量不足所致,如创伤或胃肠道失血、胃肠道失液 心源性休克:心脏泵功能不全所致,如大面积心肌梗死、急性心肌炎 阻塞性休克:有心外因素阻塞血流所致,如心包填塞、肺栓塞、气胸 分布性休克:外周血管扩张和血流分布异常所致,如脓毒症休克、过敏性休克、中毒性休克、神经源性休克 * 模板 由于血管扩张、进行性毛细血管外渗,大多数病人在初期24小时是需要积极补液的。在这段时间内,入量必须大于出量,入量/出量的比例是不能判断的液体复苏。只有心脏充盈压(CVP或者肺动脉楔压)增加而没有血流动力学改善时,应该降低补液速度 对失血性低血压和低容量病人,去甲肾上腺素和其他缩血管药对肾脏血液动力学有严重不良结果。尽管血压升高,但肾血流不增加,肾血管阻力持续升高。然而高动力脓毒休克病人的情况是不同的,尿量减少主要是肾小球灌注压下降。 那么下面我先来介绍一份病历,来对新的指南进行诠释。 这名患者在治疗过程中,血压始终处于正常或偏高水平,这也提示我们对于中枢神经系统感染导致的脓毒症休克的时候,对乳酸监测的意义更大。 这名患者在治疗过程中,血压始终处于正常或偏高水平,这也提示我们对于中枢神经系统感染导致的脓毒症休克的时候,对乳酸监测的意义更大。 脓毒性休克——血管活性药物 种类: 去甲肾上腺素 多巴胺 增加血管阻力(SVR) 升高MAP; 对心脏指数影响小 脓毒性休克——血管活性药物 种类: 去甲肾上腺素 多巴胺 增加血管阻力(SVR) 升高MAP; 对心脏指数影响小 增加心脏指数 升高MAP; 对血管阻力( SVR)影响小 脓毒性休克——血管活性药物 种类: 去甲肾上腺素 多巴胺 增加血管阻力(SVR) 升高MAP; 对心脏指数影响小 增加心脏指数 升高MAP; 对血管阻力( SVR)影响小 更为有效地避免了多巴胺引起的心动过速 缩血管类药物 去甲肾上腺素(0.5~30ug/min)是纠正脓毒症休克低血压时首选的血管升压药物; 当患者快速性心律失常发生危险低,绝对或相对心动过缓,或心脏收缩功能障碍时选用多巴胺(2~20ug/kg/min) 缩血管类药物 当需要使用更多血管活性药物时推荐使用肾上腺素替代 小剂量多巴胺:无肾脏保护作用 可加用小加量血管加压素减少去甲肾用量 正性肌力药物 多巴酚丁胺首选强心药物,改善混合静脉血氧饱和度、血清乳酸等全身灌注指标 心脏充盈压升高、CO降低提示心肌障碍或足够的血容量和足够的MAP仍有关注不足时 多巴酚丁胺2~20ug/kg/min 其他治疗 无禁忌证情况下,推荐肝素预防VTE 血流动力学稳定后48h内开始营养支持,首选肠内营养,20~25cal/kg为目标 连续2次血糖>10mmol/L,建议控制血糖≤10mmol/L 其他治疗 不推荐常规静脉注射免疫球蛋白 机械通气—ARDS,小潮气量(6ml/kg)高PEEP CRRT 病历摘要 患者王X,男性,27岁 主因发热1周,意识障碍伴抽搐20分钟,于 09年9月16日0:20入院。 患者于1

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