慢性萎缩性胃炎诊疗及hp根除治疗.pptVIP

慢性萎缩性胃炎的诊治及hp的根除治疗 慢性胃炎分型 内镜下将慢性胃炎分为非萎缩性（浅表性）胃炎和萎缩性胃炎两大基本类型，同时存在平坦糜烂、隆起糜烂、出血、粗大皱襞或胆汁反流等征象，则诊断为非萎缩性胃炎或萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。 内镜与病理诊断相结合被认为是临床诊断萎缩性胃炎的金标准。 1.非萎缩性胃炎内镜下可见红斑（点状、片状和条状）、黏膜粗糙不平、出血点（斑）、黏膜水肿、渗出等表现。 2.萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露；黏膜呈颗粒或结节状，可有灰色肠上皮化生结节等基本表现。 慢性萎缩性胃炎定义 以胃黏膜上皮和腺体萎缩，数目减少，胃黏膜变薄，黏膜基层增厚，或伴幽门腺化生和肠腺化生，或有不典型增生为特征的慢性消化系统疾病。 临床表现 慢性萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。主要为食欲减退、恶心、嗳气、上腹部饱胀或钝痛，少数病人可以发生上消化道出血、消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩等。 萎缩性胃炎的症状、体征无特异性，不能作为诊断的依据。慢性萎缩性胃炎的确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活组织学检查，尤其是后者诊断意义更大。 病因 1.幽门螺杆菌（Hp）感染 在60%～90%的慢性胃炎患者的胃黏膜中可培养出Hp 2.饮食习惯 吸烟，饮酒，食物刺激，损坏胃黏膜的药物 3.免疫因素 自身免疫反应是萎缩性胃炎的有关病因 4.胆汁或十二指肠液反流 5.体质因素 年龄 6.遗传因素 恶性贫血 7.金属接触 铅 8.放射 放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃黏膜损伤甚至萎缩 9.缺铁性贫血 10.慢性浅表性胃炎的继续 诊断方法 内镜诊断 +病理组织学检查 中医治疗 根据其临床表现可归属为中医的“胃痛”、“痞满”、“胃痞”等范畴。 胃复春片 健脾益气，活血解毒。 口服 4片 tid 幽门螺杆菌的根除治疗 幽门螺杆菌是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌，是人类至今唯一一种已知的胃部细菌 。 幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织（MALT） 淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。 “人-人”“粪-口”是主要的传播方式和途径，幽门螺杆菌亦可通过内镜传播，而且幽门螺杆菌感染在家庭内有明显的聚集现象。 检测方法 内镜下细菌培养：通过胃镜检查钳取胃粘膜作直接涂片、染色，组织切片染色及细菌培养来检测幽门螺旋杆菌。是诊断幽门螺旋杆菌最可靠的方法。 尿素呼气试验：C13、C14 血清幽门螺旋杆菌抗体测定 便幽门螺杆菌抗原测定 推荐的根除 Hp 适应证和推荐强度 强烈推荐: 消化性溃疡(不论是否活动和有无并发症史) 胃 MALT 淋巴瘤 推荐： 慢性胃炎伴消化不良 慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、 糜烂 早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 长期服用 PPI 胃癌家族史 计划长期服用 NSAIDs(包括低剂量阿司匹林) 不明原因的缺铁性贫血 特发性血小板减少性紫癜 其他 Hp 相关性疾病(如淋巴细胞性胃炎、 增生性胃息肉、巨大肥厚性胃炎) 个人要求治疗 根除HP方案 推荐用于根除治疗的 6 种抗菌药物 中，甲 硝唑耐药率达 60% ～ 70%，克拉霉素达 20% ～ 38%， 左氧氟沙星达 30% ～38%，阿莫西林、呋喃唑酮和四环素的耐药率较低，在1%～ 5%。 耐药显著影响根除率。 根除HP方案 标准三联疗法：PPI + 克拉霉素 + 阿莫西林或PPI + 克拉霉素 + 甲硝唑联合治疗7-14天 序贯疗法 ：前 5 d PPI + 阿莫西林，后 5 d PPI + 克拉霉素 + 甲硝唑，共10 d 伴同疗法：同时服用PPI + 克拉霉素 + 阿莫西林 + 甲硝唑 左氧氟沙星三联疗法：PPI + 左氧氟沙星 + 阿莫西林 根除HP四联疗法 铋剂+PPI+两种抗生素 铋剂：枸橼酸铋钾、胶体果胶铋、胶体次枸橼酸 PPI：雷贝拉唑、奥美拉唑、埃索美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑 10d或14d 推荐的四联方案中抗菌药物的剂量和用法 1.阿莫西林 1.0,bid 克拉霉素 0.5,bid 2.阿莫西林 1.0,bid 左氧氟沙星 0.5,qd或 0.2,bid 3.阿莫西林 1.0,bid 呋喃唑酮 0.1,bid 4a.四环素 0.75,bid 甲硝唑0.4,bid或tid 4b.四环素 0.75,bid 呋喃唑酮 0.1 bid 青霉