病理生理学休克 ppt课件资料讲解.pptVIP

血管紧张素（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ ） 肾灌注压下降，激活肾素分泌 休克早期 起代偿作用 调节肽类 RAAS 血管升压素（vasopressin） 调节肽类 抗利尿激素（ADH） 有效循环血量降低；血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑的渗透压感受器释放ADH，具有抗利尿和缩血管的作用，休克早期起代偿作用。 调节肽类 心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP） 具有强大利钠、利尿作用，休克时ANP水平升高，以局部作用为主，与RAAS，ADH相互制约。 扩血管 调节肽类 血管活性肠肽（VIP）--扩血管 降钙素基因相关肽（CGRP） 休克早期小肠缺血，产生大量VIP改善小肠血供；休克晚期参与低血压的形成。 强大的内源性血管舒张剂，调节肠道血流。休克早期可改善小肠及全身重要脏器血供；休克晚期参与低血压形成 调节肽类 激肽（kinin） 内源性阿片肽（endogenous opioid peptide） 包括激肽释放酶（原），激肽原、激肽。其代谢产物缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。 β-内啡肽等。降压，降低心输出量、减慢心率作用。 维持动脉血压 “自身输血” 休克早期代偿意义 肌性小静脉和微静脉收缩