物理诊断学教学资料 心脏检查教学材料.ppt

杂音听诊的要点 传导 杂音沿血流方向传导，也可经周围组织传导。一定的杂音向一定部位传导。 二尖瓣关闭不全时(收缩期)杂音向左腋下、左肩胛区传导；狭窄时(舒张期)杂音较局限。主动脉瓣狭窄时(收缩期)杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时(舒张期)杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖 第四心音 出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)，一般认为s4的产生与心房收缩有关。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。 (三)心 音 S1强度改变 增强：s 1增强见于 1.二尖瓣狭窄； 2.P-R间期缩短； 3.心动过速及心室收缩力加强； 4.完全性房室传导阻滞时，出现房室分离现象。如 心房与心室同时收缩，则s1极响亮，称为“大炮音”。 减弱：s1减弱见于 1.二尖瓣关闭不全； 2.P—R间期延长时，左室充盈过度，瓣膜位置高； 3.心肌炎、心肌病、心肌梗死和左心衰竭时，心室 肌收缩力减弱，s1低钝。 S2强度改变 S2强度的变化与主、肺动脉的压力高低及半月瓣的状况有关。 P2增强见于肺动脉压力增高，如二尖瓣狭窄 肺源性心脏病，某些先天性心脏病伴有肺动脉高压时 P2减弱见于严重的肺动脉瓣狭窄，主要由于右心室排血量减少，肺动脉内压力减低所致。 A2增强表示主动脉内压力增高，主要