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三、临床表现 神经肌肉系统： 　早期：乏力、头晕、易疲劳、记忆力减退、 失眠、 逐渐出现精神萎靡、嗜睡、烦躁、黒蒙。 后期：定向力障碍、谵妄、抽搐甚至昏迷。 尿毒症脑病又称肾性脑病（中枢神经系统异常） 淡漠、注意力不集中、焦虑幻觉、癫痫发作。 “尿毒症不安腿”（周围神经异常） 下肢灼热感、蚁走感、活动后减轻致不断活 动下肢，需移动双腿或行走后才舒适。 三、临床表现 呼吸系统： 　酸中毒大呼吸。 　尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等。 尿毒症肺： 临床上表现为弥散功能障碍和肺活量减少。 胸片见肺门两侧对称性蝴蝶状阴影。与肺水肿、 低蛋白血症、间质性肺炎、心力衰竭等有关。 三、临床表现 皮肤： 　顽固性皮肤瘙痒： 　与尿毒症毒素、钙盐沉积于皮肤及神经末 　梢炎有关。 　尿素霜： 　尿素在皮肤表面沉积形成结晶所致。 尿毒症患者由于皮肤干燥，尿素霜刺激皮肤，觉奇痒，皮肤 抓破后易继发感染，加重病情。 三、临床表现 肾性骨营养不良症： 　纤维性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松症 　和骨硬化症。 　活性维生素D3不足、继发性甲状旁腺功能亢 　进所致。 少有症状，骨活检可作出早期诊断。 三、临床表现 水电解质和酸碱平衡紊乱： 　 (1)水代谢紊乱: 脱水或水肿。 (2)钠代谢紊乱: 低钠或高钠血症。 (3)钾代谢紊乱:低钾或高钾血症。 (4)钙磷代谢障碍:低钙血症和高磷血症 (5)代谢性酸中毒: 三、临床表现 感染： 　肺部和尿路感染常见。 　体液免疫和细胞免疫功能紊乱、白细胞功 　能障碍所致。 CRF的主要死亡原因之一。 三、临床表现 其他表现： 　体温过低：与Scr升高呈负相关。 　尿毒症性假糖尿病：外周组织对RI应答受损。 　高尿酸血症：肾脏清除率下降所致。 　质代谢异常：尿毒症毒素和RI代谢异常有关。 四、实验室及其他检查 血常规：RBC、Hb下降，白细胞升高。 尿：尿中有红细胞、白细胞等，尿比重低而固定。　 血液生化检查：血钾、血钠随时变化。血钙低、血磷高、血ＰＨ　，血浆白蛋白 ﹤60ｇ／Ｌ。 肾功检查： Ccr 降低 ，血BUN、Cr增高。 B超：双肾缩小 五、治疗要点 1.病因和加重因素的治疗：有效治疗原发病和消除引起肾功能恶化的可逆因素，是治疗的基础和前提。 2.一体化的治疗： 营养治疗：核心是低蛋白饮食，低蛋白饮食可减轻症状和延缓肾功能恶化。 降压治疗：控制目标:尿蛋白1.0g/d，血压125/75mmhg；尿蛋白1.0g/d，血压130/80mmhg，对于尿毒症期的患者血压控制140/90mmhg。 控制蛋白尿：0.3g/d以下乃至正常范围。 肾性贫血的治疗： 肾性骨病的治疗：　 纠正水电解质和酸碱平衡紊乱： 控制感染： 肾脏替代治疗：透析、肾移植 六、护理评估 病史： 　患病经过，用药情况，本次发病的情况，有无厌食、恶心呕吐、消化道出血、皮肤瘙痒、贫血、呼吸尿臭味。是否有焦虑、恐惧心理，家人的态度。 　身体评估： 　生命体征、精神意识状态、贫血面容、皮肤黏膜有无出血点、尿素霜的沉积、皮肤水肿的部位、程度等。 　实验室检查： 　血尿常规、肾功能、B超和X线。 下面，我主要从以下5大方面逐一介绍。 * 尿毒症患者出现神经、精神等中枢神经系统方面的异常，称为尿毒症脑病， 也称为肾性脑病。 尿毒症性脑病是神经系统最常见的危害。尿毒症性脑病主要危害之一就是神经系统的危害。患者出现尿毒症性脑病时，早期表现为疲劳、乏力、头痛、头晕、理解力和记忆力减退等，进一步发展出现烦躁不安、肌肉颤动、幻觉的人等，严重者还会出现嗜睡、昏迷。脑电波常有异常。 少尿＜1000ml／d或无尿（晚期）；等比重 　尿；不同程度蛋白尿；尿RBC、WBC阳性； 　颗粒和蜡样管型（有助于诊断）。 （一）增进身心舒适 代偿期：起床活动，但应避免劳累 和着凉。 氮质血症期 ： 卧床休息。 尿毒症期：专人护理，以防意外。 6 皮肤护理 （1）尿毒症患者常有尿素霜刺激皮肤，引起奇痒，影响睡眠，抓破后可导致感染。 勤用温水擦洗，更换衣裤、被单，保护皮肤，忌用肥皂和酒精； （2）严重水肿者，经常更换卧姿，按摩受压部位，预防褥疮。 慢性肾衰的护理 主要内容 概述 1 2 3 实验室及其他检查 5 5 临床表现 护理措施 4 治疗要点 6 病因及发病机制 一、概述 慢性肾衰竭chronic renal failure CRF 　各种原因致肾脏慢性进行性损害，使其不 　能维持基本功能，临