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急性胰腺炎Acute pancreatitis 定义 急性胰腺炎（Acute pancreatitis）是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特征 病因机制和病理 病因 胰酶→十二指肠→肠激酶→胰蛋白酶→激活各种消化酶→食物消化 正常情况下胰腺不被自身的酶所消化 1. 以 前体或酶原 形式存在 2. 被分割包裹在脂蛋白的包膜中形成酶原颗粒，与细胞浆不直接接触 3. 腺泡细胞产生一种胰蛋白酶抑制物，抑制胰酶的活性 胆道疾病：“共同通道”学说 ①.壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 ②.Oddi括约肌松弛- 排石、炎症等引起十二指肠液，肠激酶→胰管→激活胰酶→AP ③.胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 酗酒与暴饮暴食： ①刺激胰液及胰酶分泌 ②乳头水肿及Oddi括约肌痉挛 ③蛋白栓子阻塞胰管 发病基础： 胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱（缺血敏感） 生理性胰蛋白酶抑制物质减少 机制： 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化 病理 急性水肿性胰腺炎 90% 预后好 胰腺肿大 水肿 胰腺周围少量脂肪坏死 组织学检查 间质水肿、充血和炎症细胞浸润散在点状脂肪坏死 急性出血坏死性胰腺炎 大体标本 胰腺呈红褐色有大范围出血 脂肪坏死灶和钙化灶 镜下 胰腺组织坏死为凝固性坏死 炎性细胞浸润包绕 健康评估 健康史 饮食习惯 诱因 临床表现 临床表现 症状： 1.腹痛：最主要表现，95%，特点： ①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性 ②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛 ③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛 ④缓解方式 进食仰卧加重 弯腰抱膝位减轻 2.恶心、呕吐：90%，频繁、剧烈，吐后腹痛不缓解 3.腹胀：肠鸣减弱，可麻痹性肠梗阻 4.发热：轻中度，持续3~5天，可高热 5.低血压及休克：可急可缓 仅见于出血坏死型 有效血容量不足 血管活性物质释放 6.皮下瘀斑 Grey-Turner征 两侧肋季部及腹部形成暗灰蓝色瘀血斑 Cullen征 脐周围出现青紫色瘀血斑 7.黄疸：结石、胰头肿大，压迫；肝细胞损害 8.水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 9.其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺肾功能不全 体征 急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少 急性出血坏死型胰腺炎 体征明显，重病容，烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快。 腹膜炎三联征，麻痹性肠梗阻，腹水征(血性，淀粉酶升高），Grey-Turner征，Cullen征，腹部触及包块（脓肿或假囊肿） 并发症 局部并发症 胰腺脓肿、胰腺假性囊肿、胰源性腹水 全身并发症 败血症及真菌感染 消化道出血 多器官功能衰竭MSOF 并发急性肾衰竭、ARDS、心力衰竭、DIC、胰性脑病、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死 慢性胰腺炎和糖尿病 辅助检查 淀粉酶测定 血清淀粉酶：6-12h开始升高，48h开始下降，持续3-5天 尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 血生化检查 高血糖 常见 持续＞10mmol／L示坏死 低血钙 低于＜1. 5mmol／L 预后不良 其他检查：影像学检查 治疗 大多水肿型为自限性；出血坏死型应积极抢救治疗 内科治疗 严格禁食、禁饮 加强监护 减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡，保持血容量，抗菌，解痉镇痛—禁单独应用吗啡！！ 腹膜透析 处理多器官功能衰竭 内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 外科治疗 ①胰包膜切开及引流 ②病灶清除术 ③胰腺切除：包括部分或全胰切除。 ④持续腹腔灌洗 ⑤胆道手术：对胆道结石、蛔虫等，应作适当处理，才能提高手术疗效，但勿进行侵袭性较大的手术。 护理诊断 疼痛：腹痛 于胰腺及周围组织炎症、水肿或出血坏死有关 体温过高：与胰腺坏死、继发感染或并发胰腺脓肿有关 有体液不足的危险：与呕吐、禁食、胃肠减压、急性出血等有关 恐惧：与病人剧烈腹痛、病情进展急骤、对疾病认识不足有关 潜在并发症：急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 知识缺乏：缺乏有关本病的防治知识 与知识来源有限有关 护理措施 生活护理 休息：绝对卧床休息，体位 饮食：严格禁食、禁