肝素引起血小板减少病例讨论一例知识讲稿.pptVIP

IABP对血小板的影响 导致应用IABP 过程中血小板减少的原因尚不明确，最可能原因是IABP 球囊对血小板的机械破坏作用，而当停用IABP后血小板大部分能恢复正常，研究发现停用IABP 12～168h后97.4%的患者血小板恢复至正常范围。由于应用IABP时常联合应用肝素，故应鉴别是否为肝素引起的血小板减少症(HIT). 李江，刘文娴，朱佳佳，等. 急性心肌梗死患者应用主动脉内球囊反搏治疗时血小板减少的临床分析.山东医药，2012，52（4）：17-18,21. 此患者在停用IABP一天之前血小板已出现回升趋势， 故与IABP泵引起的血小板减少关联不大，但不能完全排除。 四、高度怀疑为肝素诱导的血小板减少(HIT) 抗凝：低分子肝素5500u（1-22~1-25）、停用后改用注射用比伐卢定0.25g（1-25~1-26） 患者使用低分子肝素3d内呈进行性减低，减低幅度达60%，后改用比伐卢定,血小板逐渐回升，5d后达正常范围。 HIT定义 肝素诱发的血小板减少症(heparin induced thrombocytopenia，HIT)：指患者使用肝素后不久或在肝素抗凝治疗过程中，由肝素诱发的血小板减少。 伴或不伴血栓形成 肝素使用后5~14天发病 (“典型发作”) 停用肝素可使血小板减少症状减轻 HIT患者平均血小板计数60 * 109/L; 10% 20 * 109/L 实验室检测必须证实肝素-依赖性抗体的存在 HITT定义 若HIT同时伴有血栓形成，则称为肝素诱发的血 小板减少症和血栓形成（HITT）。 HITTS主要特点是致残性或致死性的静脉或动脉血栓形成，据报道死亡率加上主要致残率达25%~37% 常见的血栓为深部静脉血栓、肺栓塞、脑血栓形成 动脉血栓发生率高低依次为下肢、脑动脉、冠状动脉等 Circulation 1999;100:587-93Am J Med 1996;101:502-7Thromb Haemost 1993;70:554-61 HIT的发病率 HIT发病率：1%~5%。但其发生率与肝素类型、是否为手术患者、手术种类等均有关，与普通肝素相比，在低分子肝素抗凝治疗的人群中HIT发生率相对较低，但也达到0.6％。 每年新发HIT患者高达60万，其中被诊断并得到正确治疗者1.8万(3%) 高亚玥(2010年)：197例患者，HIT发生率3.04%。 高亚玥，王书杰，赵永强. 肝素诱导的血小板减少症. 中日友好医院学报，2010，（2）：45-48. 通常所说的HIT是指的HIT-Ⅱ HIT分型（一） 根据发病机制： HIT分型（二） 根据HIT起病时间： HIT分型（三） 根据HIT的病程过程： HIT-II分型 已产生H-PF4抗体的患者根据临床类型： HITT：有血小板减少症和血栓栓塞症 HIT：有血小板减少症 隐性HIT：无血小板减少症 血清H-PF4抗体阳性的患者 本患者未进行此项检测！ HIT的发生机理 Warkentin T. HIT Lessons learned. Journal of Pathophysiology of Haemostasis and Thrombosis;2006 ( 1-2);50-57 发生HIT的危险因素 肝素的来源和种类： * 来自牛肺的普通肝素来自猪肠 * 普通肝素低分子肝素 不同患者人群： 外科手术后内科用药产科 连续使用肝素的时间： 每天使用肝素超过5~14d 人种、性别： 黑人白人，女性男性 Annu Rev Med 2010；61:77-90. HIT的诊断：”4T ”临床评分系统 本患者既往使用肝素或低分子肝素情况不明，评分为4分。 HIT的诊断： 实验室检测 血小板计数：对于及早发现和诊断HIT至关重要。 功能检测法 肝素-诱导血小板聚集实验(HIPA、14C-血清素释放试验（Serotonin release assay，SRA） “金标准” 耗时长、对实验设备和技术要求高，限制了其广泛使用 免疫检测法 ELISA酶联免疫试法：应用最广泛，灵敏度高，特异性低 快速颗粒胶免疫法(PaGIA)：优点是实验简单、耗时短，阴性结果可以排除HIT。 液相检测法 “灵敏性”: ELISA 血清素释放 HIPA HIT的治疗方案 1、高度警惕，早诊早治 2、停用UFH和LMWH，避免一切潜在肝素来源 3、常规筛查深静脉血栓 4、抗血小板聚集，应用凝血酶直接抑制剂（DTI）和 抗Xa制剂以降低 血栓形成风险。 5、不提倡输注血小板，避免早期使用华法林 6、当血小板计数恢复至150*10^9g/L时，可加口服华法林，但首剂不加量。同时