低血糖预防.pptVIP

低血糖的危害不亚于高血糖 低血糖的危险因素包括胰岛素的应用、年龄、病程等 应对低血糖需要软着陆：BASE 拜唐苹消峰去谷，有助于预防低血糖 1 夜间发生的低血糖：夜间血糖监测发现，成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖，并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者。夜间低血糖可以导致患者猝死。如果患者睡前血糖水平低于6.0-7.0 mmol/L, 则表明患者有可能在睡前需要加餐 2 “Somogyi”效应：患者在夜间发生低血糖后,可以在第二天早晨出现严重的高血糖。原因为：低血糖后拮抗激素的分泌反应，导致了胰岛素抵抗的产生，从而使得患者出现了“反弹”性高血糖 “黎明现象”：患者血糖水平于早晨5：00- 8：00 之间显著上升。原因：睡眠期间分泌的大量生长激素导致胰岛素抵抗，继而血糖升高 3 早期糖尿病性反应性低血糖 －多见于2型糖尿病患者早期，?细胞早期分泌反应迟钝，引起高血糖,高血糖又刺激B细胞，引起高胰岛素血症，在进食4－5小时出现低血糖反应 －患者多超重或肥胖 －治疗上一般为限制热量。肥胖者减轻体重 糖尿病和冠心病是“一个硬币的两面” 。但低血糖与心血管事件的关系如何并不清楚。ACCORD研究让大家对这一问题思考很多。在此届EASD（44）上，对ACCORD的结果大家也是畅所欲言，其中关于心肌代谢异常的研究由Dutka等人牵头所做的。 该研究共纳入54人，均存在明确的冠心病，其中19人为T2DM，高胰岛素钳夹技术使血糖维持在恒定的数值，并进行18F-心肌灌注显像评估心肌血供， 其中有18人曾行导管介入心肌活检GLUT4分布及蛋白含量的评估。结果，心肌血流在两组无统计学差异，心肌葡萄糖摄取率及利用率结果如图所示： 左边为心肌葡萄糖摄取率，可以看到，糖尿病组较对照组摄取率明显低以左室前壁为著（p = 0.0002），而心肌GLUT4蛋白含量没有显著差别。 可见糖尿病患者的心肌葡萄糖摄取在长期高血糖，胰岛素抵抗逐渐加重的影响下，心肌葡萄糖摄取率是降低的，这也是前面幻灯片中所述的心肌纤维体积减少等等改变的原因，在这种情况下，如果低血糖发生，葡萄糖的摄取率进一步降低，导致心肌缺血事件的发生。 众所周知，心肌是由葡萄糖及脂肪酸共同提供心肌所需要的能量。 急性心梗后的情况如图所示： 正常的时候心肌缺血发生时，心肌脂肪酸利用率下降，主要依靠糖原酵解的增加来平衡供给心肌能量。 而糖尿病患者因为心肌缺血缺氧，加上前面所讲糖摄取利用率低下，能量供给相对失衡，直接导致预后不良。 当发生低血糖时，进一步加重缺血缺氧的水平，使这种情况更加严重。 这张图说明了心肌代谢反应缺陷，虽然仅局限在心肌梗死的患者，但也可以从心肌梗塞这个侧面来反映低血糖对心肌代谢的影响。 我们几下来分别看看低血糖是如何影响各个系统的 我们看到近期低血糖发生，CNS脱敏就是阈值下降的另一种说法，直接的损伤就是知觉下降，此时自主神经过渡反应，选择性收缩血管，减少肾脏血流，促进糖尿病肾病的发展，连续的作用，使得自主神经衰竭，导致无意识性低血糖，最终导致心肌梗死风险增加；死亡率增加不过是个附属品。 Cryer教授指出，“一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处”[5]。这一点在以色列14670例冠心病患者的8年死亡率得以证实，在该随访研究发现，低血糖患者全因死亡、心血管死亡均高于无低血糖患者。 低血糖对于神经系统的危害我们还仅仅局限在宏观水平，诸如认知功能障碍等等，在微观上的认识我们还远远不足。 下面将从脑组织内环境、神经元损伤等方面来讲述。 低血糖时通过氨基酸脱氨、代谢性酸消耗、乳酸形成等方面的作用使得脑组织内PH升高，形成碱性内环境，直接导致神经元细胞水肿，引起功能障碍，这种作用在短时间内通过酸碱平衡的缓冲对作用，碱环境是可逆的，如长期严重的的低血糖未及时纠正，会导致永久性神经系统损伤甚至死亡。 Auer RN曾在stroke上发表一篇名为Progress review: hypoglycemic brain damage.的综述。这篇综述指出，低血糖时神经元细胞死亡并不仅是由于细胞外环境，而是内生毒素的作用。文章引用电镜下小鼠海马组织在低血糖时改变的例子来说明他的观点。首先来看第一张图： 可以看到在低血糖时（脑电等电位时），10分钟后，海马突触周围的神经元树突线粒体肿胀，影响各突触间的递质释放。宏观上这就是产生认知障碍的原因。 Stroke. 1986 Jul-Aug;17(4):699-708.Links Progress review: hypoglycemic brain damage. Auer RN. The central question to be addressed in this review can