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常见的2016肝硬化最新课件指南
肝硬化
消化内科:贾晨
什么叫肝硬化?
肝硬化定义
由一种或多种病因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。
以门脉高压和肝功能减退为特征性表现的慢性肝病。
肝脏的生理功能
肝硬化的病因
发病机制和病理
肝硬化组织学特点:
肝小叶结构消失或破坏 假小叶形成。
由几个不完整的肝小叶构成,内含0~3支中央静脉
再生肝细胞结节构成,细胞排列极不规则
肝细胞变性、坏死和再生
发 病 机 理:
正常肝脏组织
肝细胞变性坏死、 再生结节形成
纤维结缔组织增生、假小叶形成
再生结节挤压
血管床缩小、闭塞、扭曲
门静脉
肝静脉
肝动脉
门脉高压形成
发 病 机 理
假小叶形成
小支关系失常
交通吻合支形成
镜下典型病理改变-纤维增生与假小叶
病 理
大结节性肝硬化
D: 1-3cm 见于肝炎后
小结节性肝硬化
D: 3-5mm 最常见
病 理
再生结节不明显性
结缔组织增生明显
见于血吸虫病
大小结节混合性
临床表现
代偿期
症状轻、缺乏特异性
失代偿期
症状显著
界限不清
肝、脾轻度肿大
肝功能基本正常
乏力、纳差、恶心
腹胀、腹泻、
上腹隐痛
临 床 表 现:代偿期
症 状:
体 征:
实验室检查:
临床表现:失代偿期
肝功能减退的临床表现:
消化道症状
消瘦
乏力
肝病面容
黄疸
纳差
全身症状
临床表现:失代偿期
肝功能减退的临床表现:
消化吸收不良:荤食后易泻
营养不良:重时可因衰弱卧床不起
黄疸:多为肝细胞性黄疸,提示肝细胞坏死
出血和贫血:凝血因子减少、脾亢等所致
内分泌失调
不规则低热:感染或肝脏对致热因子灭活降低
低蛋白血症
性激素:雌激素增多,雄激素减少。肝掌、蜘蛛痣、毛发脱落、男性女乳、月经失调。
肾上腺皮质功能:皮肤色素沉着、面色黑黄、晦暗无光。
抗利尿激素:腹水。
甲状腺激素:总T3、游离T3降低,游离T4正常或偏高,严重者亦低。
手掌大、小鱼际肌和指端部发红称肝掌
蜘蛛痣
图示肝掌和蜘蛛痣
腹水
门-腔侧支循环开放
脾功亢进及脾大
门静脉高压
腹水
腹水:肝功能减退和门脉高压共同导致钠、水潴留。
①、门静脉压力增高。PVP300mmH2O
②、有效血容量不足。抗利尿激素分泌增多。
③、低蛋白血症。30g/L
④、继发性醛固酮增多。致肾钠重吸收增多
⑤、淋巴液生成过多。
腹水
腹水及腹壁静脉曲张
腹 水
蛙状腹
门静脉压力增高,超过1.96kpa(200mmH2O)时)
食管胃底静脉曲张
腹壁静脉曲张
痔静脉扩张
腹膜后吻合支曲张
脾肾分流
侧支循环开放
常为中度脾肿大,部分可达脐下
主要原因为脾脏淤血。
上消化道大出血时,脾脏可暂时缩小、甚至不能触及,这对鉴别确定食管静脉曲张破裂出血有很大的价值。
脾肿大常伴有白细胞、血小板和/或红细胞减少,称为脾功能亢进。
脾亢
肝硬化的主要诊断依据是:
①病史 病毒性肝炎(乙型及丙型)史、血吸虫病、酗酒及营养失调史。
②肝脏可稍大,晚期常缩小、质地变硬、表面不平。
③肝功能减退。
④门静脉高压的临床表现。
⑤肝活检有假小叶形成。
诊断
一、1、 血常规 代偿期多正常,失代偿期可有贫血。
2、 尿常规 多无变化,黄疸时有胆红素。
二、肝功能试验
★ 代偿期正常或轻度异常。
★ 失代偿期 ● ALT ,AST 。
● 血清白蛋白 。
● 球蛋白 。
● 凝血酶原时间PT延长。
● 胆红素代谢障碍。
实验室和其他检查
(1)反映肝实质损害的指标
主要包括丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)等。、
其中ALT是最常用的敏感指标,1%的肝细胞发生坏死时,血清ALT水平即可升高1倍。AST持续升高, 数值超过ALT往往提示肝实质损害严重,是慢性化程度加重的标志。
实验室和其他检查
肝功能检查
(2)反映胆红素代谢及胆汁淤积的指标
主要包括:总胆红素(TBil)、直、间接胆红素、尿胆红素、尿胆原、血胆汁酸(TBA)、γ—谷氨酰转肽酶(γ—GT)及碱性磷酸酶(ALP)等。
肝细胞变性坏死,胆红素代谢障碍或者肝内胆汁淤积时,可以出现上述指标升高。
溶血性黄疸时,可以出现间接胆红素升高。
实验室和其他检查
肝功能检查
(3)反映肝脏合成功能的指标
主要包括白蛋白、前白蛋白、胆碱脂酶及凝血酶原时间和活动度等。
长期白蛋白、胆碱脂酶降低,凝血酶原活动度下降,补充维生素K不能纠正时
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