危重症患者血糖管理精编.ppt

石河子大学医学院第一附属医院 危重症患者血糖管理 主讲人： 导师：程青虹 主任医师 研究方向：内科护理学 简 介 男， 护师，硕士研究生在读，毕业于西安医学院，曾在河南省济源市第二人民医院血液净化科工作一年。研究课题：集束化护理预防导管相关性血流感染的研究。 导师简介 程青虹 石河子大学医学院重症医学科 主任医师，博士研究生在读，重症医学专业， 脓毒症与多脏衰基础研究方向，参与国家自然科学基金项目2项，主持兵团课题2项、大学课题2项、院级课题2项，发表论文30余篇，编写专著1部。 Contents 应激性高血糖病理与病生 1 重症患者血糖控制的研究进展 2 血糖管理 3 血糖监测 4 应激性高血糖 1877 年法国医生Claude Bemard 首次描述了失血性休克患者的高血糖现象。多年来人们一致认为重患者的高血糖是机体为生存而产生的适当的应激反应现象。 现今，人们习惯于将既往无糖代谢紊乱基础史，而在创伤、感染、缺氧、休克、术后等应激打击下发生的血糖升高，以及有糖尿病史而在应激状态下急性加重的现象统称为应激性高血糖（stress hyperglycemia, SHG）。 应激性高血糖的诊断虽缺少统一的共识和诊断标准，但临床诊断一般参考1999年WHO糖尿病诊断标准，即入院后随机两次血糖测定，空腹血糖≥6.9mmol/L，或随机血糖≥ 11.1mmol/L者，即可诊断为应激性高血糖。  应激性高血糖的病理与病生 胰岛素抵抗 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和交感-肾上腺髓质轴兴奋性增加，胰岛素反向调节激素分泌增加如：糖皮质激素、胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素等，促使分解代谢增强、蛋白分解、脂肪动员、糖异生等 危重患者的“高血糖”水平现象主要与外周组织对葡萄糖的摄取和利用降低有关。一般认为可能与胰岛素受体前、后信号转导、受体功能异常、葡萄糖转运、细胞内代谢障碍及细胞因子等因素有关。 激素调节异常 细胞因子作为全身炎症介质通过刺激反向调节激素、抗调节激素、以及细胞因子联级放大的瀑布效应 ，直接或者间接参与血糖升高的细胞因子有：TNF- a、IL-1、IL-6、等。 细胞因子 高血糖的细胞毒性 高血糖的细胞毒性主要来自于其引发的氧自由基、活性氧族（reactive oxygen clan, ROC）的产生. 高血糖时，ROC的主要来源是线粒体，特别是线粒体电子传输链，即TCA环过程中NADH和FADH2的递H过程。由于细胞的葡萄糖“超负荷”，进入TCA的葡萄糖过多，而出现电子传输链“超负荷”，多余的不能被传递的电子通过借助辅酶Q提供的分子氧进行能量转，形成超氧化物歧化物，最常见的就是ROC. 一旦细胞外液中氧自由基过多，超过抗氧化物的拮抗能力，氧自由基的损伤机制就会产生，损伤持续发生，最终导致细胞的凋亡。 高血糖的细胞毒性 在Sepsis过程中，受损的细胞有：血管内皮细胞（NO产物降低、内皮细胞坏死等导致血小板粘附和微血栓的形成）；血管平滑肌细胞（血管失去张力导致低血压）；肾血管（肾衰竭）；神经与神经鞘细胞损伤（重症病人相关的神经肌肉疾病）。 这些高血糖引起的生理生化变化也揭示了为何控制血糖能够总体改善预后的基本理论。 Contents 应激性高血糖病理与病生 1 重症患者血糖控制的研究进展 2 血糖管理 3 血糖监测 4 应激性高血糖的研究进展 2001年Van den Berghe 等在新英格兰医学杂志上发表的题为危重症病人的强化胰岛素治疗的文章。在这项前瞻、随机对照研究中1548外科ICU重症患者被分为强化胰岛素治疗组（血糖≥ 6.1mmol/L即给予胰岛素治疗，并维持血糖4.4-6.1mmol/L）和常规胰岛素治疗组(血糖≥12mmol/L时给予胰岛素治疗，维持血糖在10-11mmol/L) N Engl J Med, 2001, 345:1359-67 重症患者血糖控制的研究进展 N Engl J Med, 2001, 345:1359-67 重症患者血糖控制的研究进展 N Engl J Med, 2001, 345:1359-67 重症患者血糖控制的研究进展 Mayo Clin Proc. 2003;78:1471-1478 J Thorac Cardiovasc Surg 2003;125:1007-21 重症患者血糖控制的研究进展 2006年Van den Berghe 等人在对1200名内科ICU患者的严格血糖控制研究显示：严格血糖控制组与常规治疗组相比院内死亡率无差异（24.2%vs26.8%,p=0.31）,但在ICU滞留天数和住院天数以及并发肾功能障碍方面，还是具有统计学差异。 N Engl J Med 2006;354:449-61. 重症