非酮症性高血糖合并偏侧舞蹈症影像学表现教学教案.pptxVIP

非酮症性高血糖合并偏侧舞蹈症影像学表现 非酮症性高血糖合并偏侧舞蹈症 --概述 发病机制当高血糖发生时，局部脑血流下降及糖代谢衰竭，三羧酸循环被抑制，脑细胞以γ一氨基丁酸为能量来源，酮症患者有乙酰乙酸作为再合成γ一氨基丁酸的物质，而非酮症患者的γ一氨基丁酸将被很快耗竭，目前认为是：未控制的 -- 非酮性高血糖症 -- 微血管病变引起出血和缺血病变基底节功能障碍 从而出现舞蹈症状 非酮症性高血糖合并偏侧舞蹈症 --概述 病理生理不明可能与糖尿病脑血管病变所致的急性血脑屏障功能障碍及高血糖后的代谢紊乱有关基底节损伤区（纹状体）存在缺血性或低代谢改正常情况下 ,Mn 不能自由通过血脑屏障 ,但在急性脑缺血过程中 ,由于 Mn 和Ca 生理特性类似,Mn 可以通过电压门控 Ca 通道在神经突触间传递并在神经细胞内沉积 ,一旦进入细胞、其滞留时间变得很长 ;这种“快进慢退 ”的积聚特性 ,可以解释基底节短 T1 信号持续时间较长的原因 非酮症性高血糖合并偏侧舞蹈症 --临床特点 多见于血糖控制不佳的老年女性糖尿病患者 表现为累及单侧或双侧肢体的舞蹈样动作及面部的不自主运动 发病较急，以急起的舞蹈样投掷运动为特征 发病时血糖高，血酮体阴性 血糖控制后，预后良好 非酮症性高血糖合并偏侧舞蹈症 --临床特点 雌激素可以降低黑质纹状体系统多巴胺的功能增加多巴胺