了解术后谵妄培训课件.ppt

发生术后谵妄的可能机制 神经递质假说：胆碱能通道异常可能起重要作用。5-羟色胺、去甲肾上腺素等其它递质的异常也与谵妄发生有关。各种原因引起的脑氧供不足，可能导致术后或苏醒期谵妄或躁动发生率增加，其原因是释放胆碱能递质的神经原对缺氧特别敏感。 * 病因和病理生理 不管导致谵妄的病因如何，但其病理生理过程基本是一样的，死亡风险高，因此，谵妄一旦发生，需要及时干预，以避免增加外源性或医源性死亡风险或永久性中枢神经系统损害（如缺氧、低血糖、高血压脑病、颅内出血、脑膜炎 / 脑炎和中毒等）。同时也需要迅速干预下述情况，如硬膜下血肿、败血症、急性细菌性心内膜炎、肝或肾功能衰竭、甲亢 / 粘液腺瘤、酒精戒断症状，精神药物所致的抗胆碱能不良反应、局灶性、难治性癫痫持续状态等。术后谵妄一般在术后第 2-7 天发生，这可能也与病前危险因素、外科手术时间、病因等之间的相互作用、相互影响有关。 * 病因和病理生理 谵妄是一种潜在的、可逆性的神经元功能失调，其造成的氧化应激紊乱状态会对大脑结构薄弱部位造成损害。这种特定的神经递质系统功能会 “ 选择性的攻击 ” 大脑，从而导致精神活动或脑功能的障碍。如果损害持续下去，那么脆弱的脑结构也成为所谓 “ 渐进攻击 ” 功能失调在一个环节。在谵妄发生时海马神经元最早受到影响，其次是皮层下、脑干、灰质，小脑的神经元。 * 病因和病理生理 无论是手术麻醉，还是外伤所造成的炎症反应，都可以看成是一个可预见的阶段性身体愈合能力适应反应。在 “ 低潮 ” 期，对心输出量、心率及氧耗、糖原异生、脂肪分解和细胞因子以及儿茶酚胺水平影响类似休克。这个过程大约经历 24h ，这是急性损伤减少能量需求的一种内在的调节反应以适应生存需要。这个阶段在紧急情况下的出血、败血症、脱水情况与择期手术相似，麻醉剂会导致心输出量减少，从而激活上述机制。当外科手术涉及循环系统时，其他的生存信号被激活，开始第二阶段的 “ 波动 ” 或高代谢状态。而损伤程度与高代谢程度是旗鼓相当的。 * 病因和病理生理 术后第 2 天，几乎所有的炎症和分解代谢反应都达到了高峰，大约要 6-7 天后才能回到基础水平。这个过程和临床简单的谵妄表现类似，这也显示炎症反应综合征可能参与术后谵妄的病理生理过程。举例来说，炎症反应综合征可能会影响循环系统内皮细胞孔导致边缘系统的功能紊乱而出现谵妄的症状。 * 病因和病理生理 氧化反应和心理应激均可激活炎症反应综合征中的重要兴奋因子 ------ 转录因子 NF - kB ，导致促炎性细胞因子刺激强化谵妄患者大脑中的神经毒素。 胆碱，多巴胺，组胺，去甲肾上腺素，羟色胺能神经元是最容易受到氧化刺激。在低氧状态下谷氨酸增加从而导致兴奋，而氧化应激反应降低 γ - 氨基丁酸（ GABA ）的合成，甚至在轻度缺氧时干扰与胆碱能细胞的合成和释放乙酰胆碱能力。 * 病因和病理生理 氟哌啶醇可以防止大脑缺血所致的氧化应激反应；多巴胺过剩可能会导致激越和妄想，而乙酰胆碱不足可能会导致定向力障碍、幻觉、记忆障碍。多巴胺对乙酰胆碱的释放有轻度抑制作用，因此，多巴胺过剩可能会同时存在乙酰胆碱的不足。 * 发生术后谵妄的危险因素 易感因素：如视力、听力障碍、严重疾病、认知障碍史、脱水、脑梗塞史、术后谵妄史等 诱发因素：束缚体动、营养不良、留置导尿管、医源性不良事件（诊断或治疗性操作所致的并发症、输血反应或严重药物反应） * 发生术后谵妄的预测危险因素 高龄（＞75岁）是独立的危险因素 精神异常（如抑郁症） 人格异常 营养不良、维生素B1缺乏 帕金森氏病 服抗胆碱能药物 用抗生素类药物（如甲硝唑） 脱水 痴呆 长期服苯二氮卓类药 酗酒或戒断 创伤性脑损伤（脑震动、硬膜下血肿） 服抗惊厥药 * 发生术后谵妄的预测危险因素 代谢异常（血钾、钠、血糖异常、白蛋白 ≤ 4.0g / dl ） 视力、听力障碍 内分泌异常（甲低） 肝、肾功能不全 感染、发热（上呼吸道或尿道感染） 贫血 ICU环境 乳腺手术 腹部手术 脑梗塞史 矫形手术 主动脉瘤手术 性别 * 发生术后谵妄的医源性因素 手术时间（3小时） 麻醉及非麻醉用药 麻醉方法 术中并发症（低血压、过度通气、栓塞、低氧血症） 大量输血及低Hct * 发生术后谵妄的医源性因素 低氧症（呼吸原因、麻醉药残留） 低碳酸血症 疼痛、气管导管或导尿管刺激 感觉缺失或感觉过敏 电解质异常（血钾3.0或6.0mmol/L，血钠120或150mmol/L) 血糖60mg/dl~300mg/dl、白蛋白 ≤ 4.0g / dl 肌松药残留 急性尿潴留 * * 谵妄的诊断与鉴别诊断 谵妄的诊断需要符合： 1 ）意识障碍 ( 对环境认识清晰度降低 ) ，伴随注意力集中困难、注意持续或转移能力减退； 2 ）认知功能改变