常见的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准-2012柏林.pptVIP

介绍ARDS 重症医学科 佟岩 概 述 发病机制 SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因。 炎性介质和抗炎介质的平衡失调是ALI/ARDS发生发展的关键环节 病理机制 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。 大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺损伤过程。 肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子及凝血、纤溶系统也参与 ARDS的病理变化 肺含水量增加，可达80％，重量显著增加 显著充血、水肿，肝样变 肺不张、间质和肺泡水肿 中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞 透明膜形成 血管内凝血 病理改变的特点：不均一性 ARDS保护性肺通气策略 机械通气时有两个肺损伤区域 肺容积过低可导致剪切力损伤 肺容积过高可导致肺泡过度牵张，引起容积伤 HIN ARDS net机械通气模式和参数设置方法 PEEP的选择 PEEP是治疗和纠正ARDS低氧血症最为有效的措施,PEEP能使功能残气量增加,肺的顺应性得以恢复,肺间质水肿减轻,肺表面活性物质得以保存,有利于氧合,但过高的PEEP引起峰压和平台压呈指数升高,从而引起呼吸机相关性肺损伤以及心输出量下降、血压下降,因而提出了最佳PEEP.