医药-休克的诊断和处理.docVIP

休克的诊断 休克是一种临床综合征，它是由各种病因引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官尤其是重要器官的灌注下降，供血不足，造成严重缺血、缺氧，代谢障碍，细胞受损，全身微循环障碍，组织器官功能紊乱的一种病理状态。 一、休克的病因及分类 引起休克的病因甚多，在此只重点描述以下几种与肿瘤关系较密切的几种休克，而过敏性、创伤性等休克就不一一在此列举。 （一）低血容量休克 1.常见于大出血 ? 当出血量迅速达全身血容量20％时即可发生休克。如胃肠肿瘤、肝癌及其它病因导致的门静脉高压引起的食道静脉曲张、破裂大出血；以及上述肿瘤因生长迅速而侵及较大血管所致出血；肺癌所致大咯血等 2.大量体液丢失 ? 如严重水泻、呕吐，或长期进食少，发热大汗淋漓，或胃肠梗阻均可引起血容量不足，有效循环血量锐减，发生低血容量休克。 （二）感染性休克 感染性休克的发生往往是机体遭遇了严重感染，如革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、病毒、霉菌、立克次体感染均可引起，其中以革兰氏阴性菌产生的内毒素所致休克最为常见。 （三）心源性休克 心血管疾病，肿瘤及感染性等疾病引起的如急性大面积心肌梗死；急性病毒性心肌炎，急性心包填塞，严重心律失常，严重心力衰竭，肺血管栓塞，左心房粘液瘤等，均可引起的心输出量急剧减少，致有效循环血量显著下降，产生心源性休克。 （四）神经源性休克 肿瘤引起的剧烈疼痛，高位脊髓横贯性损害，如脊髓肿瘤、出血，脑原发性或转移性肿瘤、出血等均可引起血管舒缩中枢抑制，导致血压下降，出现休克症状。 二、诊断要点 （一）临床表现 1.面色苍白，四肢厥冷或湿冷或紫绀，脉搏速而弱或摸不清，尿量减少，无尿，神志改变，如烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝、神态模糊或昏迷。 2.脉压差减小，血压下降，收缩压＜80mmHg，舒张压＜50mmHg，脉压差≤20mmHg，心率增快，心音低钝，但在休克早期血压可正常或略升高，而脉压常减小。 （二）确定休克的病因及类型 由于休克病人不能随意搬动，故需迅速详尽收集病史及体格检查，尽早确定病因及休克类型，快速制定合理救治方案。 （三）早期确定有否播散性血管内凝血（DIC）的发生需动态观测下列指标凝血时间，凝血酶原时间，血小板计数，尿纤维蛋白原降解产物（FDP）检测，及早判定有无DIC发生。休克时由于微循环障碍造成组织严重低灌注，细胞缺氧，导致器官的代谢障碍，细胞损伤，功能不全或衰竭。因此，需对各重要器官系统功能作出正确判定及评定以防止多器官功能障碍综合征及全身性炎症反应综合征的发生与发展。 三、治疗 （一）病因治疗 确定了休克原因后，积极针对病因治疗。 1.低血容量休克 ? 需快速建立输液通道，有效补充液体，尽快补充血容量以致改善组织灌注。 2.感染性休克 ? 针对感染因血、尿、粪、痰、分泌物培养短时间内无法出具报告，需根据临床表现及患者年龄、机体状况及流行病学情况、既往病史作出最适宜选择，以控制感染，此时往往需联合用药。 3.心源性休克 ? 一般治疗原则同其他休克外，在心功能严重障碍时需特别注意单位时间内的输液速度和输液量。为更准确的指导补液，可作中心静脉压测定（CVP），补液中需维持中心静脉压在8～12cmH2O，如有条件可动态监测肺毛细血管楔压（PCWP），一般保持在10mmHg。 4.神经源性休克 ? 治疗原则中除休克的基本原则治疗外需立即皮下注射1‰肾上腺素0.5～1mg。由剧烈疼痛引起，立即镇痛治疗。在作心包、胸腔、腹腔等穿刺过程中引起，需立即停止上述操作。 （二）扩充血容量，纠正酸中毒，维持水电解质平衡 1.快速补液 ? 休克开始治疗后，一次输含钠2︰1等渗液300～500ml，小儿15～20ml/kg，一次不超过300ml，一小时内输完。本着先快后慢、先盐后糖、丢失多少补充多少的原则。此后仍继续补液，直到休克纠正。在快速补液后休克仍未纠正可根据血液流变学检测可输入血液制品。 2.纠正酸中毒 ? 1.5％碳酸氢钠(等渗)5ml/kg或11.2％乳酸钠3ml/kg。 3.合理应用血管活性药物 ? 血管活性药物分为缩血管及扩血管药物两种，选择时需针对休克类型及休克处于哪一时期加以选择，可单独使用也可联合使用。 运用血管活性药物时需充分补充血容量。缩血管药物以阿拉明为代表，10～60mg加入液体中静滴。需要指出的是血管收缩药物对冷休克可使休克恶化，一般仅适用于暖休克，且运用时宜从小剂量开始，因收缩血管药可使心排量增加，外周阻力增加，小剂量运用后，休克未能明显改善，加大剂量疗效未必达到。扩血管药物以多巴胺为代表，剂量20～100mg加入液体中静滴。 （三）糖皮质激素运用 在积极针对病因治疗的同时运用糖皮质激素，以稳定细胞膜，溶酶体膜的功能，从而保护细胞功能。可选择：地塞米松10～20mg/次或甲基强的松龙80～160mg/次，静滴。